La clave está en proteínas que pueden actuar tanto como ligandos como receptores.
Un equipo de investigación dirigido por el farmacólogo Thomas Worzfeld, de la Universidad de Marburg, ha descubierto un mecanismo por el que las células tumorales e inmunitarias migran con elevada especificidad. Está basado en proteínas que pueden cambiar su función durante la propagación de señales intercelulares, convirtiéndose en ligando o ...
Un equipo de investigación dirigido por el farmacólogo Thomas Worzfeld, de la Universidad de Marburg, ha descubierto un mecanismo por el que las células tumorales e inmunitarias migran con elevada especificidad. Está basado en proteínas que pueden cambiar su función durante la propagación de señales intercelulares, convirtiéndose en ligando o receptor según las circnstancias.
La semaforina (SEMA) 4A, una de estas proteínas, puede adoptar cualquiera de esas dos funciones, una noción completamente nueva, ya que hasta ahora sólo se la conocía como ligando de la plexina-B1. Tanto las células tumorales como las del sistema inmunitario expresan SEMA 4A en su membrana. Tras estimular la migración a través de la plexina-B1, estas células se comportaron como si la SEMA 4A fuera la receptora de la señal externa, hipótesis que se confirmó en experimentos en los que la eliminación de la SEMA 4A resultó en la completa inhibición de la migración. Según este mecanismo la SEMA 4A actúa como receptor propagando la señal que recibe de la plexina-B1, en un proceso conocido como señalización inversa.
Worzfeld afirma que este proceso ha sido observado en diferentes células cancerosas, así como en células dendríticas, y que su existencia es posible gracias a la proteína Scrib, la cual se encarga de regular la polaridad de la SEMA 4A.