Un fármaco comercialmente disponible podría servir para neutralizar esos efectos y mejorar los tratamientos analgésicos.
Un estudio en un modelo animal publicado en la revista Nature Medicine indica que la tolerancia y el aumento de sensibilidad al dolor, dos efectos adversos (EAs) del tratamiento analgésico con opioides, tienen su origen en neuronas nociceptivas periféricas y no en la médula espinal o en el cerebro, como ...
Un estudio en un modelo animal publicado en la revista Nature Medicine indica que la tolerancia y el aumento de sensibilidad al dolor, dos efectos adversos (EAs) del tratamiento analgésico con opioides, tienen su origen en neuronas nociceptivas periféricas y no en la médula espinal o en el cerebro, como se creía hasta ahora. El estudio también desafía la noción de que la microglía participa en esos efectos, dado que carecen de los receptores necesarios para ello, como muestra la actual investigación. La analgesia por opioides es mediada a través del receptor mu, el cual se encuentra también en la periferia, sin que hasta ahora se supiera qué subpoblación de esos receptores es responsable de los EAs. Utilizando metilnaltrexona (MNX) bromuro, un fármaco que bloquea específicamente el efecto de los opioides en la periferia, los investigadores lograron suprimir los EAs sin modificar la eficacia analgésica de los opioides.
Gregory Scherrer, director del equipo científico, afirma la MNX ya está autorizada por la FDA para combatir el restreñimiento inducido por opioides. Sin embrago, se necesita confirmar los hallazgos en ensayos clínicos, concluye el investigador.
Más de 50 personas mueren cada día por sobredosis de opioides en los EE.UU., circunstancia favorecida por la gradual pérdida de eficacia de esta medicación.