La efexina-5 podría convertirse en la siguiente diana terapéutica en el Alzheimer
Su remoción en un modelo animal de la enfermedad previene la aparición de los déficits cognitivos.
Un estudio de la Universidad Johns Hopkins indica que la efexina (Efx) 5, una proteína reguladora de las sinapsis cerebrales, se encuentra a niveles elevados en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) y en modelos animales de la misma. En estos últimos la eliminación de la proteína ...
Un estudio de la Universidad Johns Hopkins indica que la efexina (Efx) 5, una proteína reguladora de las sinapsis cerebrales, se encuentra a niveles elevados en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) y en modelos animales de la misma. En estos últimos la eliminación de la proteína previno la pérdida de memoria, según afirma Seth Margolis, profesor asistente de química biológica y neurociencia en el citado centro.
El científico indica que la Efx5 es una diana terapéutica muy atractiva porque se encuentra a niveles muy bajos en el cerebro adulto sano. Esto implica que su inactivación apenas tendría efectos adversos. La investigación ha surgido sobre la observación de que la severidad de los síntomas se correlaciona mejor con la pérdida de sinapsis excitatorias que con la carga de beta-amiloide en el cerebro.
En experimentos in vitro los investigadores constataron que la adición de beta-amiloide a cultivos de neuronas de ratón sanas induce la producción de Efx5, un efecto que puede ser reproducible in vivo. La sobreexpresión cerebral de Efx5 fue también demostrada en muestras de tejido cerebral de pacientes fallecidos.
En un siguiente paso los científicos generaron un modelo animal de EA deficiente en Efx5, en el cual no hubo pérdida de sinapsis excitatorias a pesar de la presencia de placas beta-amiloides. Estos ratones demostraron tener la misma capacidad de memoria que los ratones normales en dos tests de memoria diferentes.
