El factor de transcripción T-bet es clave en el desarrollo de la autoinmunidad
Su expresión en los linfocitos B es crucial en la producción de autoanticuerpos, según un nuevo estudio.
Utilizando un modelo animal de lupus eritematoso sistémico, investigadores del National Jewish Health en Denver han descubierto que la expresión del factor de transcripción T-bet en los linfocitos B promueve la formación de centros germinales (GCs), o lugares donde se inicia la respuesta inmunitaria, y la rápida aparición de anticuerpos ...
Utilizando un modelo animal de lupus eritematoso sistémico, investigadores del National Jewish Health en Denver han descubierto que la expresión del factor de transcripción T-bet en los linfocitos B promueve la formación de centros germinales (GCs), o lugares donde se inicia la respuesta inmunitaria, y la rápida aparición de anticuerpos dirigidos contra proteínas propias. La deleción específica de T-bet en esta población celular redujo la formación de GCs, el daño renal, la mortalidad asociada a la enfermedad y el grado de activación tanto de los linfocitos B como de los T.
El hallazgo podría dar lugar a nuevos enfoques terapéuticos para un amplio espectro de enfermedades autoinmunes, según indica Kira Rubtsova, primera autora del estudio. En trabajos previos los científicos ya habían demostrado la existencia del subgrupo celular conocido como linfocitos B relacionados con la edad (LRE), el cual se encuentra presente en pacientes con enfermedades autoinmunes y que se caracteriza por la expresión de T-bet. Esta población mostró estar ausente en los ratones con deficiencia selectiva en este factor de transcripción.
Rubtsova añade que el actual estudio no sólo demuestra que los LRE se correlacionan con la autoinmunidad, sino que son la causa de la misma.
