Identificada la vía de señalización responsable del déficit cognitivo en el Parkinson
El bloqueo de un prión celular que interacciona con la alfa-sinucleína previene la disfunción sináptica en un modelo animal.
Científicos de varios centros de investigación portugueses y alemanes han descubierto la causa por la que la enfermedad de Parkinson (EP) cursa con una progresiva pérdida de memoria y de capacidad cognitiva. EL estudio publicado en la revista Nature Neuroscience revela que la presencia de una proteína celular priónica (PRPc) ...
Científicos de varios centros de investigación portugueses y alemanes han descubierto la causa por la que la enfermedad de Parkinson (EP) cursa con una progresiva pérdida de memoria y de capacidad cognitiva. EL estudio publicado en la revista Nature Neuroscience revela que la presencia de una proteína celular priónica (PRPc) es indispensable en el deterioro de la potenciación a largo plazo (LPT) inducida por la alfa-sinucleína. La LPT es un parámetro que refleja la capacidad cognitiva, que en la EP se reduce notoriamente como consecuencia de la acumulación intracelular de alfa-sinucleína en forma de cuerpos de Lewy.
En los experimentos animales se demostró que tanto la eliminación del gen de la PRPc como su bloqueo previnieron el deterioro de la LPT. Los científicos también identificaron el mecanismo que media el efecto deletéreo de los cuerpos de Lewy, el cual tiene su inicio en la formación de un complejo entre oligómeros extracelulares compuestos por alfa-sinucleína y PRPc. Este complejo induce la fosforilación de una quinasa asociada a la vía metabólica de un receptor del glutamato, lo que finalmente conduce a la activación del receptor NMDA y a una alteración de la homeostasis del calcio.
Los investigadores afirman que la EP es una de varias enfermedades neurodegenerativas caracterizadas por la presencia de sinucleinopatía, por lo que la identificación de este mecanismo podría ser útil en el desarrollo de terapias dirigidas a la preservación de la cognición en todas ellas.
