Científicos de la Universitat de València y la Universidad de la Ciudad de Nagoya (Japón) han descubierto, en ratones, un mecanismo de regeneración neuronal después de una lesión cerebral, que existe sólo durante el periodo neonatal. El hallazgo, que copa la portada de la revista Cell Stem Cell, abre camino al desarrollo de nuevas terapias que puedan paliar las consecuencias de los eventos isquémicos en el cerebro, uno de los grandes retos de la medicina actual.

El avance de la atención perinatal durante las últimas décadas ha mejorado enormemente la tasa de supervivencia de los recién nacidos. Sin embargo, los trastornos cerebrales como la encefalopatía isquémica hipóxica –síndrome producido por la falta de oxígeno en el flujo sanguíneo cerebral–, de graves secuelas neurológicas, todavía afectan a un gran número de neonatos. Actualmente no existe un procedimiento para regenerar las neuronas dañadas debido a lesiones, por lo que uno de los grandes retos de la medicina actual es el desarrollo de nuevas terapias que puedan paliar las consecuencias de los eventos isquémicos en el cerebro.

José Manuel García Verdugo, investigador del Instituto Cavanilles de Biodiversidad y Biología Evolutiva de la Universitat de València, en el Parc Científic, y Kazunobu Sawamoto (Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de la ciudad de Nagoya, Japón) han descubierto, en ratones, un mecanismo de regeneración neuronal después de una lesión cerebral, que existe sólo durante el período neonatal. "Encontramos mediante experimentos con ratones que la neuroglía radial, que desaparece inmediatamente después del nacimiento, se mantiene en lesiones cerebrales neonatales", comenta GarcíaVerdugo.

Las neuronas producidas a partir de células madre presentes en el cerebro se adhieren a la neuroglía radial a través de moléculas llamadas N-cadherina, moviéndose de manera eficiente a lo largo de las fibras gliales radiales hacia la región lesionada".

Las células que actúan como células madre durante la etapa de desarrollo del cerebro, la glía radial, muestran una morfología celular única con fibras radiales largas. Las fibras de la glía radial actúan como un andamio para la migración neuronal en el período embrionario, y desaparecen inmediatamente después del nacimiento. Sin embargo, tras una lesión cerebral, la glía radial se mantiene. Este reciente trabajo descubre que las neuronas producidas a partir de células madre presentes en el cerebro migran de manera eficiente al sitio lesionado utilizando largas fibras gliales radiales como un andamio.

Además, trasplantando andamiajes basados en esponjas de gelatina que imitan artificialmente la glía radial en el cerebro lesionado neonatal, es posible promover el movimiento de las neuronas a la región lesionada, y restaurar la función motora de los ratones recién nacidos. Este mecanismo de regeneración neuronal podría potencialmente ser aplicado a la medicina regenerativa de las lesiones cerebrales neonatal en humanos. "Es necesario el desarrollo de nuevas terapias para paliar los trastornos cerebrales neonatales que puedan, en un futuro, ser empleados en la práctica clínica", añade García Verdugo.