Un biomarcador exómico predice la metástasis en el cáncer de próstata

Un estudio llevado a cabo en diversos centros austríacos revela que las mutaciones que conducen a una pérdida de actividad del enzima lisina-N-metiltransferasa (KMT2C) son impulsoras de la proliferación en el cáncer de próstata. En el examen de animales portadores de mutaciones genómicas que dan lugar a diversas formas truncadas de KMT2C, los investigadores hallaron que todas ellas generan focos de neoplasia intraepitelial prostática. En combinación con la deficiencia genética en el gen supresor de tumores PTEN, estas mutaciones promovieron las metástasis en un proceso muy similar al observado en pacientes.

Este proceso se caracteriza por un aumento de la actividad de la vía de señalización controlada por el oncogén MYC, lo que, según los científicos, podría ser explotado terapéuticamente mediante el uso de los correspondientes inhibidores . Lukas Kenner, científico en el Centro de Investigación de Biomarcadores en Medicina y director del estudio, afirma que en el cáncer de próstata la diferencia pronóstica entre los pacientes con enfermedad localizada o metastásica es abismal, lo que impone la necesidad de proporcionar a estos últimos una terapia eficaz, evitando al mismo tiempo tratar en exceso a los de bajo riesgo. Aunque las mutaciones en PTEN han sido largo tiempo reconocidas como tumorigénicas, previenen la formación de metástasis debido a su capacidad de inducir senescencia celular. Esta forma de arresto del ciclo celular actúa como una barrera frente a la transformación metastásica, asegura Kenner. El actual estudio es el primero en identificar un factor esencial para el desarrollo de ésta, ofreciendo con ello una nueva herramienta clínica para establecer el pronóstico.

Artículos relacionados