Baricitinib reduce la fibrosis pulmonar y cutánea en un modelo de esclerosis sistémica

Un estudio realizado en un modelo animal de esclerosis sistémica pone de manifiesto la actividad antifibrótica de baricitinib, un fármaco actualmente autorizado en la terapia de la artritis reumatoide, la dermatitis atópica y la alopecia areata. El tratamiento en días alternos redujo la fibrosis pulmonar inducida químicamente, ya a las 4 semanas, efecto que se manifestó por una disminución en la relación entre el peso pulmonar y el corporal. En los animales tratados los investigadores constataron una atenuación del daño histológico, tanto en los pulmones como en la piel, con menor disrupción de la estructura alveolar y grosor septal en los primeros y menor grosor dermal e infiltración de células inflamatorias en la segunda.

Jie Zhang, científico del Hospital General de Chongqing y director del estudio, afirma que estos efectos fueron acompañados por una reducción de los niveles circulantes de las citoquinas proinflamatorias IL-1beta e IL-6, con un concomitante incremento de los de IL-4 e IL-10, dos interleucinas de conocida actividad antiinflamatoria. En el examen de ambos tejidos a nivel molecular los científicos hallaron que baricitinib reduce la expresión de proteínas vinculada a las vías de señalización de JAK2 y del TGF-beta1, las cuales están relacionadas con la patofisiología de la esclerosis sistémica. Zhang prosigue señalando que estas observaciones son consistentes con los resultados de experimentos previos con fibroblastos humanos, en los que el fármaco neutralizó, al menos parcialmente, el efecto transformante del TGF-beta1, reduciendo el exceso de deposición de colágeno, rasgo asociado a la fibrosis. El investigador subraya la importancia de los hallazgos aludiendo a la elevada incidencia de fibrosis pulmonar en pacientes con esclerosis sistémica, circunstancia que aumenta la mortalidad asociada a esta enfermedad.

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