La hipoxia intermitente mejora la patología amiloide en un modelo de Alzheimer

La terapia estimula la eliminación de las placas por la microglía, con el consiguiente beneficio sobre la función cognitiva y el aprendizaje.

Científicos de la Universidad de Nantong han demostrado que las deficiencias en la autofagia de la microglía, causantes de la acumulación de placas de proteína beta amiloide en el Alzheimer, pueden ser contrarrestadas mediante la exposición transitoria a la hipoxia. En un modelo murino de Alzheimer, diez transiciones diarias de ... + leer más


Artículos relacionados


La hipoxia intermitente mejora la patología amiloide en un modelo de Alzheimer

La terapia estimula la eliminación de las placas por la microglía, con el consiguiente beneficio sobre la función cognitiva y el aprendizaje. + leer más

Una antocianina natural mejora la patología cerebral en un modelo de Alzheimer

La suplementación oral reduce la deposición amiloide y modula la expresión cerebral de un amplio espectro de proteínas relevantes en la patofisiología de la enfermedad.  + leer más

Un hipocampo más pequeño se relaciona con el deterioro cognitivo

Un hipocampo más pequeño se relaciona con el deterioro cognitivo, incluso en personas que no padecen Alzheimer. + leer más

Hallan que una contracción más rápida del hipocampo está asociada a un deterioro cognitivo más rápido

Medir el volumen del hipocampo del cerebro puede arrojar luz sobre la asociación entre su contracción y diferentes tipos de demencias y deterioro cognitivo. + leer más

Localizan una proteína vinculada al alzheimer, que puede afectar a la salud cardiovascular

Recientes hallazgos en relación a la producción y liberación de la proteína amiloide, asociada al Alzheimer, por el tejido adiposo como causa también de enfermedad cardíaca abre nuevos horizontes terapéuticos. + leer más

La cistatina F es un importante modulador de la patofisiología en el Alzheimer

Un estudio en pacientes y en un modelo animal pone de manifiesto el papel clave de esta proteína en la eliminación periférica de la beta-amiloide. + leer más