Un fitoderivado muestra actividad en un modelo de ELA

Investigadores chinos han descubierto las propiedades terapéuticas del derivado A-1 de la arctigenina, en un modelo que refleja la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) causada por una mutación en el gen de la superóxido dismutasa. La dosificación de A-1 durante varias semanas revirtió las disfunciones motoras de los animales , restableciendo la frecuencia y velocidad del paso, así como la longitud de la zancada. La terapia también mejoró algunos aspectos relacionados con la coordinación de la marcha y de los movimientos, la fuerza de asimiento, el equilibrio, la fuerza muscular y la resistencia durante el ejercicio.

Estos beneficios pudieron ser confirmados a nivel histológico, con disminuciones en el grado de fibrosis del gastrocnemio y menor pérdida de neuronas motoras en la médula espinal. Xifei Yang , científico del Shenzhen Center for Disease Control and Prevention y codirector del estudio , afirma que A-1 tuvo un profundo impacto sobre la expresión de múltiples genes mitocondriales, reduciendo los niveles de mediadores proinflamatorios en la médula, lo que sería consistente con la noción de que el compuesto ejerce protección sobre estos orgánulos intracelulares.

El investigador prosigue indicando que la arctigenina es un compuesto natural derivado de la bardana, conocido por sus propiedades antioxidantes, antiinflamatorias e incluso antitumorales. El derivado A-1 exhibe mayor solubilidad en agua, lo que facilitaría su absorción por vía oral, tras la cual es metabolizado de nuevo a arctigenina. Estudios farmacocinéticos previos en ratas ya habían demostrado que los niveles circulantes de arctigenina a los 60 minutos son superiores tras la administración oral de A-1, en comparación con la dosis equivalente de arctigenina, concluye Yang.

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