El análisis del ensayo Fase IIb del inhibidor del acoplamiento del VIH-1 en investigación abre paso al inicio del ensayo Fase III

Bristol-Myers ha anunciado los datos del ensayo en Fase IIb con el compuesto en investigación BMS-663068 diseñado como un inhibidor del acoplamiento del VIH-1 , para el tratamiento de pacientes con VIH-1 previamente tratados. En el estudio, que comparó BMS-663068 frente al inhibidor de la proteasa potenciado Reyataz (atazanavir sulfato) y ritonavir , las tasas de respuesta virológica y la reconstitución inmunológica fueron similares entre los brazos de estudio del compuesto BMS-663068 y de Reyataz/ritonavir durante 48 semanas. Específicamente, el 61-82% de los pacientes tratados con BMS-663068 presentaron niveles de ARN del VIH <50 c/ml a la semana 48, comparado con el 71% de los pacientes que recibieron Reyataz/ritonavir.

El tratamiento con BMS-663068 no dio lugar a señales de seguridad asociadas a la dosis-respuesta, ni a interrupciones del tratamiento por acontecimientos adversos (AAs), ni a acontecimientos adversos graves relacionados con el tratamiento en el transcurso del estudio. Debido a los resultados positivos obtenidos hasta ahora, el 21 de febrero se inició el ensayo clínico de Fase III del inhibidor del acoplamiento en pacientes con fracasos múltiples al tratamiento antirretroviral . Para los objetivos de este ensayo Fase III, los pacientes con fracasos múltiples al tratamiento antirretroviral se definieron como individuos para los que no se puede construir un régimen de tratamiento antirretroviral por acumulación de resistencias a los medicamentos, intolerancias a terapias pasadas o contraindicaciones.

“El programa de desarrollo clínico del inhibidor del acoplamiento es un ejemplo de nuestro compromiso de centrarnos en pacientes que viven con VIH-1 y tienen importantes necesidades médicas no cubiertas” , afirmó Douglas Manion , vicepresidente senior de Desarrollo en Virología de Bristol-Myers Squibb . Los resultados del ensayo Fase IIb, presentados en la 22ª Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI), destacan el nuevo mecanismo de acción de este profármaco en investigación, BMS-663068, que cuando se convierte en su fracción activa BMS-626529 está diseñado para unirse directamente a la proteína g120 del VIH-1 y prevenir el acoplamiento inicial del virus a los receptores de los linfocitos T CD4+, y la entrada en las células inmunes del hospedador.

En este sentido, Jacob Lalezari , director de la Quest Clinical Research y profesor clínico asociado de Medicina en la Universidad de California-San Francisco/Hospital Mount Zion , señaló que “debido a los avances en la terapia, muchos pacientes que viven con VIH-1 pueden mantenerse más sanos y vivir más tiempo. Sin embargo, esto significa que habitualmente están expuestos a múltiples terapias a lo largo del tiempo y, en ocasiones, pueden desarrollar resistencias al tratamiento”.

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