El estrés crónico estimula la patogénesis de la demencia vascular

Investigadores de la Universidad Sun Yat-sen han determinado que el estrés crónico promueve la progresión de la angiopatía amiloide cerebral en un modelo animal , promoviendo la deposición de proteína beta amiloide en las paredes de los vasos cerebrales, reduciendo la expresión de proteínas que forman las uniones fuertes entre células y potenciando la pérdida de mielina, con el consiguiente aumento del deterioro cognitivo. En el examen de los patomecanismos involucrados, los científicos constataron un mayor número de granulocitos neutrófilos infiltrados en el cerebro y una mayor proporción entre estas células en sangre periférica y los linfocitos circulantes, rasgo compartido con los pacientes que presentan ansiedad.

Crucialmente, las observaciones demostraron que el daño vascular es mediado por las trampas extracelulares producidas por los neutrófilos, estructuras reticulares formadas por hebras de ADN y múltiples proteínas que dañan el tejido a través de diversos mecanismos, incluyendo la producción de especies reactivas del oxígeno. Así lo afirma Wei Cai , codirector del estudio , quien prosigue indicando que el impacto del estrés crónico pudo ser reducido mediante GSK484, un fármaco que inhibe la formación de estas trampas y que se encuentra actualmente en desarrollo clínico para otras indicaciones.

Su administración intraperitoneal diaria durante 7 días atenuó la pérdida tanto de materia blanca como de una proteína clave en las uniones intercelulares, asegura el científico. El estudio también halló que la noradrenalina circulante durante el estrés crónico contribuye a la angiopatía, potenciando la activación de los neutrófilos a través del factor de transcripción STAT6. Los hallazgos señalan a los neutrófilos como potenciales dianas terapéuticas en la angiopatía , concluye Cai.

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