Neuroprotección con rosiglitazona en un modelo de hipoxia neonatal

Los resultados de un nuevo estudio ponen de manifiesto el potencial de los agonistas de PPAR-gamma frente al daño cerebral causado por la hipoxia . En un modelo de isquemia neonatal la administración profiláctica intraperitoneal de rosiglitazona mitigó la disrupción de la barrera hematoencefálica y redujo la activación de la microglía, promoviendo su polarización hacia el fenotipo inmunológico M2, relacionado con la restauración de los tejidos inflamados. Adicionalmente, la terapia estimuló la generación de oligodendrocitos, o células productoras de mielina, con el concomitante incremento de la mielinización de la materia blanca y disminución del daño histológico en la misma.

El tratamiento extendido durante los 28 días siguientes tuvo un favorable impacto sobre los déficits neurológicos, de otro modo persistentes en este tipo de lesión, atenuando la ansiedad y preservando tanto la memoria de reconocimiento de objetos como la coordinación motora en un test de equilibrio.

Zhenlang Lin , científico de la Universidad Médica de Wenzhou y director del estudio , afirma que a pesar de las mejoras en los tratamientos peri- y neonatales en los nacimientos prematuros, la incidencia del daño cerebral y de sus permanentes secuelas apenas ha experimentado cambios. El daño provocado por la hipoxia sobre la materia blanca es un rasgo predominante en los supervivientes, asociándose a discapacidad y a alteraciones del comportamiento en la infancia y la adolescencia, asegura el investigador. Dado que la patología asociada a la isquemia empeoró con la administración de un inhibidor de PPAR-gamma, el conjunto de los hallazgos señala al agonismo en este receptor como potencial estrategia para mejorar los desenlaces en estos neonatos , concluye Lin.

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