Las concentraciones altas del soluto favorecen la inducción de una subpoblación de linfocitos clave en el desarrollo de la enfermedad.
Una investigación presentada en la reunión anual del Comité Americano para la Investigación y Tratamiento de la Esclerosis Múltiple indica que el riesgo de sufrir esclerosis múltiple (EM) podría estar asociado a la elevada ingesta de cloruro sódico contenido en productos alimentarios típicos de las dietas occidentales. Tanto en humanos ...
Una investigación presentada en la reunión anual del Comité Americano para la Investigación y Tratamiento de la Esclerosis Múltiple indica que el riesgo de sufrir esclerosis múltiple (EM) podría estar asociado a la elevada ingesta de cloruro sódico contenido en productos alimentarios típicos de las dietas occidentales. Tanto en humanos como en ratones el desarrollo de células Th17, una subpoblación de linfocitos patogénicos, ocurre con mayor frecuencia cuando la concentración local de sal es elevada, según el estudio. Los investigadores también descubrieron que el cloruro sódico induce la vía de señalización p38/MAPK, requerida para la polarización inducida por citoquinas de las células Th17. El silenciado genético o farmacológico de esta vía bloqueó el efecto de la sal sobre la generación de Th17.
En el modelo animal de EM, los animales alimentados con una dieta con alto contenido en sal desarrollaron síntomas más severos de la enfermedad, con una reducción en la frecuencia de células FoxP3+, indicativo de una disminución de la población de linfocitos T reguladores (Tregs). Este efecto fue paralelo al observado en Tregs humanos, como se demostró en un modelo de injerto xenogénico y en modelos de colitis.
Los autores concluyen que la sal dietaria puede ser considerada un factor de riesgo ambiental para el desarrollo de EM y otras enfermedades autoinmunes.