La regresión de la aterosclerosis es el siguiente objetivo de las nuevas terapias contra el colesterol
La conversión de los macrófagos inflamatorios a los de tipo M2 es la clave de la reversión de la placa.
Un nuevo estudio del Centro Langone de la Universidad de Nueva York ha puesto de manifiesto que los procesos celulares que dan lugar a las placas ateroscleróticas pueden ser revertidos, restableciendo la normalidad en la estructura vascular. En un trabajo previo los investigadores ya habían establecido que la regresión es ...
Un nuevo estudio del Centro Langone de la Universidad de Nueva York ha puesto de manifiesto que los procesos celulares que dan lugar a las placas ateroscleróticas pueden ser revertidos, restableciendo la normalidad en la estructura vascular. En un trabajo previo los investigadores ya habían establecido que la regresión es el resultado de un aumento de los macrófagos de tipo M2, un subtipo celular que surge mediante un proceso de activación alternativo, diferente del que da lugar a los M1 inflamatorios.
Ahora, los científicos han utilizado el trasplante de segmentos aórticos ateroscleróticos en ratones normales o deficientes en receptores de quimiocinas clave en el reclutamiento de macrófagos inflamatorios, demostrando que sólo los animales deficientes en el receptor CCR5 presentan regresión de las placas.
Estudios de tránsito celular indicaron que este proceso requiere el reclutamiento de macrófagos M1 de los animales que reciben el trasplante. La presencia del factor de transcripción STAT6, necesario para la polarización de M1 a M2, mostró ser imprescindible para la regresión de la aterosclerosis, lo que indica que esta reversión es consecuencia de la transición de los macrófagos.
Edward Fisher (foto), investigador en el citado centro, afirma que se está desarrollando una intensa investigación para diseñar tratamientos que potencien la polarización de los macrófagos al tipo M2 y evitar así las consecuencias de la rotura de la placa.
