Dilucidan el mecanismo molecular por el que el ruido nocturno aumenta la incidencia de enfermedades circulatorias
La eliminación del enzima NOX2 previene los efectos adversos producidos por el ruido del tráfico aéreo sobre la vasculatura y el cerebro.
Un estudio europeo ha dado a conocer la importancia de la NADPH oxidasa NOX2 en la mediación de los efectos patológicos vasculares y neurológicos producidos como consecuencia de la exposición ininterrumpida al ruido. En la comparación entre ratones normales y deficientes en NOX2 expuestos a un ruido de 72 dB, ...
Un estudio europeo ha dado a conocer la importancia de la NADPH oxidasa NOX2 en la mediación de los efectos patológicos vasculares y neurológicos producidos como consecuencia de la exposición ininterrumpida al ruido. En la comparación entre ratones normales y deficientes en NOX2 expuestos a un ruido de 72 dB, nivel similar al del tráfico aéreo en zonas próximas a aeropuertos, se constató que sólo los primeros exhibieron un aumento en la producción de superóxido en el cerebro y de marcadores neuroinflamatorios.
Algunos de los hallazgos en los ratones normales pudieron ser reproducidos en el suero de pacientes con enfermedad coronaria establecida, expuestos a ruido nocturno de tráfico aéreo. Thomas Münzel, investigador de la Universidad Johannes Gutenberg, afirma que este es el primer estudio en demostrar un aumento de marcadores de estrés oxidativo e inflamación en estos pacientes. También por primera vez se demuestra un impacto diferencial del ruido diurno o nocturno sobre la vasculatura, con un aumento en la presión arterial, de la disfunción endotelial y de los marcadores inflamatorios circulantes específicamente durante la noche.
Los autores concluyen que es necesario tomar medida preventivas para reducir el impacto fisiológico del ruido nocturno procedente del tráfico aéreo.
