Un subtipo de receptor muscarínico podría convertirse en diana terapéutica en la esclerosis múltiple
El bloqueo de su expresión promueve la diferenciación de los precursores oligodendrocíticos en células productoras de mielina.
Un equipo dirigido por investigadores de la Universidad de Buffalo ha descubierto que el receptor muscarínico de tipo 3 (M3R) expresado en oligodendrocitos humanos y de ratón tiene un papel clave en la prevención de la remielinización. Mediante el uso de un vector lentiviral los científicos eliminaron el gen M3R ...
Un equipo dirigido por investigadores de la Universidad de Buffalo ha descubierto que el receptor muscarínico de tipo 3 (M3R) expresado en oligodendrocitos humanos y de ratón tiene un papel clave en la prevención de la remielinización. Mediante el uso de un vector lentiviral los científicos eliminaron el gen M3R en células progenitoras de los oligodendrocitos (OPCs), la diferenciación de las cuales es necesaria para la generación de células productoras de mielina. Estas OPCs se diferenciaron con mayor rapidez y, trasplantadas en ratones con un trastorno de mielinización, restablecieron ésta de manera espontánea.
Fraser Sim, director del estudio, afirma que aunque ya era conocido que los antagonistas muscarínicos son potentes inductores de la diferenciación de las OPCs, su aplicación clínica ha estado limitada por el desconocimiento del subtipo operativo en estas células. En su conjunto, concluye el investigador, los datos indican que el M3R actúa retrasando la remielinización y que el antagonismo en éste puede ser una estrategia viable para combatir enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple.
Esta investigación sigue a una anterior del mismo laboratorio, la cual demostró que la solifenacina, un antagonista de M3R aprobado para tratar la vejiga hiperactiva, promueve la remielinización en un modelo animal.
