Un estudio realizado en diferentes centros norteamericanos ha puesto al descubierto el papel clave del péptido conocido como sarcolipina (SLN) en la regulación del gasto energético durante el ejercicio. Utilizando un modelo animal en el que el gen de este péptido ha sido eliminado, los investigadores han dilucidado la base ...
Un estudio realizado en diferentes centros norteamericanos ha puesto al descubierto el papel clave del péptido conocido como sarcolipina (SLN) en la regulación del gasto energético durante el ejercicio. Utilizando un modelo animal en el que el gen de este péptido ha sido eliminado, los investigadores han dilucidado la base molecular por la que el desacoplamiento del canal de calcio SERCA por la SLN promueve la biogénesis mitocondrial y el metabolismo oxidativo en el músculo.
Muthu Periasamy, director del equipo científico, afirma que este mecanismo es intrínseco al músculo y genera calor a expensas del consumo de grasas. En situaciones de ejercicio o de frío las células musculares intensifican el ciclado del calcio, lo cual requiere el reclutamiento de SERCA, una proteína cuya función es transportar estos iones al retículo sarcoplasmático. Periasamy indica que este transporte consume una elevada cantidad de energía en forma de ATP. Esta particularidad es esencial, ya que la unión de la SLN a SERCA desacopla el gasto de ATP del transporte, lo que resulta en una disminución de la eficiencia del mismo, a pesar del elevado consumo de ATP. Como consecuencia, aumenta el consumo de energía y la producción de calor, concluye el investigador.
Los animales deficientes en SLN mostraron menor número de mitocondrias en el músculo y mayor acumulación de grasa en este tejido, un efecto conocido como lipotoxicidad y que es causa común de la resistencia a la insulina. Los investigadores creen que nuevos fármacos dirigidos a reducir la eficiencia de SERCA podrían ser útiles en la lucha contra la obesidad y las enfermedades metabólicas.