Como enfermedad multifactorial, la artrosis afecta como mínimo al 30% de la población adulta. Produce dolor cuando la biomecánica de las articulaciones reduce su movilidad y aparecen las deformidades. Dichas anomalías involucran al cartílago, al hueso subcondral y a la membrana sino- vial, con cambios macroscópicos muy característicos. Llamada osteoartritis por la medicina anglosajona, la artrosis también es calificada como enfermedad degenerativa articular. Aunque su origen no se conoce con precisión, sí se sabe que es la primera causa de discapacidad física en los países de rentas altas. Además de responder a factores de riesgo como la edad, la herencia, los traumas articulares, los factores biomecánicos, las enfermedades metabólicas y la creciente obesidad en la población.

Enzimas responsables

Cartílago articular y matriz extracelular hacen posible la función de soporte de carga de las articulaciones. Su desgaste, condropatía, es un proceso activo con cambios moleculares que también afectan al hueso subcondral. El cartílago artrósico tiene aspecto amarillento, rugoso y edematoso. Al microscopio muestra fisuras, roturas y pérdida de la matriz extracelular, con visión del hueso subcondral, en estados avanzados. Algo provocado por la degradación enzimática, la pérdida de proteglicanos y el deterioro de la red de colágeno. En el cartílago hay enzimas como las metaloproteasas (MMP-13) y las adamalisinas (ADAM y ADAMTs) que degradan la red de colágeno y causan la pérdida de agrecanos y proteglicanos. En paralelo a la generación de crecimientos óseos (osteofitos) y neocondrogénesis del cartílago adulto, mientras que en el hueso subcondral se produce esclerosis ósea.

La artrosis es, en esencia, una enfermedad del cartílago articular, aunque también provoca hipertrofia del hueso subcondral, que pierde resistencia y muestra áreas de necrosis ósea aséptica y paso del líquido sinovial a la médula ósea, además de esclerosis. El cartílago articular se ve sometido a estrés mecánico, efecto cizalla, estiramiento y presión hidráulica, con microtraumas y alteraciones de la matriz extracelular que llevan a la secreción de mediadores inflamatorios y producción de radicales libres causantes de daños progresivos. La inflamación produce acúmulos de cristales de hidroxiapatita y pirofosfato de calcio, que interactúan con los sinoviocitos que propician la aparición de prostaglandinas y metaloproteasas. Además de relacionarse con los macrófagos que liberan citoquinas que hacen que los condrocitos generen las enzimas que degradan el cartílago.

Aumento de Óxido Nítrico

Los condrocitos, únicos elementos celulares del cartílago, mueren por apoptosis, provocada probablemente por el Óxido Nítrico (NO) y un mal funcionamiento de sus mitocondrias, y facilitan la patogenia de la artrosis mediante condrolisis condrocítica. Además, activan la enzima MMP y degradan la matriz del cartílago. Igualmente, la membrana sinovial también es responsable de la artrosis al secretar mediadores inflamatorios. Para conocer el estado de la membrana se realizan ecografías, resonancias magnéticas nucleares e histología. Coincidiendo una mayor deterioro con mayores cotas de dolor. Al tiempo que la sinovitis también es testigo de la progresión de la enfermedad y del daño del cartílago, con previsión de necesidad de prótesis articular a los tres años. En todo el proceso degenerativo actúan las determinadas citoquinas inflamatorias.

Músculos y nervios

Las articulaciones poseen mecanoreceptores y propioceptores que permiten su estabilidad. Edad y artrosis reducen esa capacidad de propiocepción. Al tiempo, las terminales nerviosas nociceptivas transmiten dolor, también muy relacionado con la sensitizacion de vías centrales. La carga articular produce la secreción de neuropeptidos y otros mediadores de inflamación que producen dolor. Igualmente, la falta de fuerza en el cuádriceps, junto a síntomas de artrosis y evidencia radiológica explican la presencia de dolor.

Diagnosticar y tratar

La exploración médica de la artrosis conlleva posible tumefacción debido a la inflamación, derrames articulares y dolor al doblar la articulación, además de constatar ruidos y crepitaciones en el movimiento. La analítica del líquido articular deja de ser transparente y ofrece restos celulares. Mientras que las radiografías muestran tanto los osteofitos, como la reducción del espacio articular y la esclerosis del hueso subcondral. Mientras que se recurre a la ecografía y la resonancia magnética para descartar los diagnósticos de artritis o infecciones.

En lo tocante al tratamiento de la artrosis, el objetivo es reducir el dolor y mejorar la función articular, sin generar efectos secundarios. Como primera medida, la propuesta es reducir el peso corporal, no repetir movimientos contraproducentes y estudiar el calzado más adecuado. En segunda instancia, procede prescribir ejercicio moderado, siempre que sea adecuado para las articulaciones.

El uso de arsenal farmacológico busca frenar la degeneración del cartílago, aliviar el dolor y atajar la inflamación. Los analgésicos, entre los que el paracetamol es el más socorrido, mejoran la rigidez de la articulación, además de reducir el dolor. Los antiinflamatorios, como los no esteroideos (AINEs) tan típicos como el diclofenaco, el naproxeno, el ibuprofeno y el aceclofenaco, entre otros, actúan cuando el dolor es agudo. Mientras que se recurre a opiáceos, como el tramadol, cuando son necesarios medicamentos más potentes. Finalmente, condroprotectores como la glucosamina y el condroitin sulfato son sustancias constituyentes del cartílago articular cuya eficacia frente al dolor aún está en estudio. Algo que también pasa con la diacereína.

Cuando ese repertorio terapéutico es insuficiente, se recurre a las infiltraciones, o terapia interarticular, y a la cirugía correctora mediante osteotomías y artroscopias, o sustitutoria, con prótesis con aleaciones de cobalto, cromo, titanio y plástico polietileno.

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