La inhibición de una proteína destruye los cuerpos de Lewy en un modelo de Parkinson
Un estudio demuestra el papel clave de la desubiquitinación en la eliminación de los acúmulos neurotóxicos de alfa-sinucleína.
Investigadores de la Universidad de Georgetown han identificado una potencial diana terapéutica para combatir alfa-sinucleopatías, como la enfermedad de Parkinson (EP), la demencia de cuerpos de Lewy y la atrofia de sistemas múltiples. A raíz del descubrimiento de la sobreexpresión de la proteasa específica de ubiquitina USP13 en muestras de tejido ...
Investigadores de la Universidad de Georgetown han identificado una potencial diana terapéutica para combatir alfa-sinucleopatías, como la enfermedad de Parkinson (EP), la demencia de cuerpos de Lewy y la atrofia de sistemas múltiples.
A raíz del descubrimiento de la sobreexpresión de la proteasa específica de ubiquitina USP13 en muestras de tejido cerebral de enfermos de EP, el equipo liderado por Xiaoguang Liu ha investigado cómo los niveles de USP13 afectan el metabolismo de la parkina y de la alfa-sinucleína, proteínas involucradas en la patogénesis de la EP, hallando que en animales deficientes en USP13 la degradación de la alfa-sinucleína es más eficiente. Este efecto se vio potenciado por la acción de nilotinib, un fármaco comúnmente utilizado en el tratamiento de algunos tipos de cánceres hematológicos. Este estudio es el primero en adjudicar un papel a USP13 en la neurodegeneración, afirma Liu, quien teoriza que la enfermedad se desarrollaría como consecuencia de la desubiquitinación mediada por esta proteína tanto sobre la parkina como sobre la alfa-sinucleína.
El investigador también indica que el aumento de USP13 en el tejido cerebral de los pacientes conduce a la desactivación de la parkina, lo que contrarresta el efecto de los procesos fisiológicos que conducen a la degradación de la alfa-sinucleína.
