Un ARN largo no codificante protege de la aterosclerosis
La reducción de sus niveles se asocia a la acumulación de células hematopoyéticas en las lesiones vasculares y tiene valor pronóstico.
Un estudio del Centro Alemán de Investigaciones Cardiocirculatorias ha identificado en el gen MALAT1 un factor esencial en la protección frente a la aterosclerosis. En el examen de animales de experimentación deficientes en este gen y alimentados con una dieta rica en grasas, los investigadores constataron un aumento del tamaño ...
Un estudio del Centro Alemán de Investigaciones Cardiocirculatorias ha identificado en el gen MALAT1 un factor esencial en la protección frente a la aterosclerosis. En el examen de animales de experimentación deficientes en este gen y alimentados con una dieta rica en grasas, los investigadores constataron un aumento del tamaño de las placas y mayor infiltración de células inflamatorias.
Este fenotipo pro-aterosclerótico pudo ser reproducido en ratones normales que recibieron un trasplante de médula ósea de ratones deficientes en MALAT1, lo que indica la participación de células hematopoyéticas en la patogénesis de la enfermedad. Stefanie Dimmeler, directora del equipo investigador, afirma que la deficiencia en MALAT1 también se asocia a mayor adhesión de células mieloides al endotelio y a niveles elevados de mediadores inflamatorios. El efecto anti-inflamatorio de MALAT1 parece ser mediado, al menos parte, por una reducción de los niveles del micro ARN miR-503, prosigue la investigadora.
En el examen de muestras de tejido humanas se observó una reducción de la expresión de MALAT1 en la placa, que fue más pronunciada en los pacientes sintomáticos, en comparación con los asintomáticos. A su vez, una mayor reducción de MALT1 se asoció a una prognosis desfavorable. Los hallazgos podrían justificar el desarrollo de nuevas terapias dirigidas a la regulación de los ARN involucrados en la patogénesis de la aterosclerosis.
