Investigadores del Centro Alemán de Investigación Cardiocirculatorias han descubierto un mecanismo por el que la apolipoproteína (Apo)E atenúa la inflamación irresoluble característica de la aterosclerosis, de la enfermedad de Alzheimer y de otras patologías inflamatorias crónicas. En ratones deficientes en el gen ApoE los científicos hallaron que la oxidación de lípidos ...
Investigadores del Centro Alemán de Investigación Cardiocirculatorias han descubierto un mecanismo por el que la apolipoproteína (Apo)E atenúa la inflamación irresoluble característica de la aterosclerosis, de la enfermedad de Alzheimer y de otras patologías inflamatorias crónicas.
En ratones deficientes en el gen ApoE los científicos hallaron que la oxidación de lípidos aumenta la activación de la vía clásica del complemento (VCC), con la consiguiente infiltración leucocitaria en el plexo coroideo cerebral. Experimentos adicionales mostraron que cualquiera de las isoformas humanas de ApoE atenúa la activación de la VCC mediante la interacción con el componente C1q del complemento. Changjun Yin, director del estudio, afirma que los complejos ApoE/C1q son marcadores in vivo de la actividad del complemento en estados patológicos del plexo coroideo, así como de las placas amiloides y de la aterosclerosis. Su presencia en las respectivas localizaciones se correlaciona con el declive cognitivo y la aterosclerosis, prosigue Yin.
El tratamiento con un ARN pequeño de interferencia dirigido a un componente común a todas las vías del complemento atenuó la aterosclerosis, la inflamación en el plexo coroide y la patología asociada a la beta amiloide en la microglía. En su conjunto los hallazgos ofrecen una perspectiva hasta ahora desconocida acerca de la función de la ApoE.