Un metabolito producido durante el ejercicio mejora la tolerancia a la glucosa
El hallazgo explica por qué la actividad física mejora el metabolismo sistémico y adjudica un papel esencial a la grasa subcutánea.
Un estudio ha identificado en la adipoquina TGF-beta2 el mediador que vehiculiza el beneficio del ejercicio por todo el organismo. Tras observar que la expresión de TGF-beta2 aumenta tras el ejercicio en adipocitos de grasa blanca subcutánea humana, los investigadores del Joslin Diabetes Center demostraron que el trasplante de adipocitos ...
Un estudio ha identificado en la adipoquina TGF-beta2 el mediador que vehiculiza el beneficio del ejercicio por todo el organismo. Tras observar que la expresión de TGF-beta2 aumenta tras el ejercicio en adipocitos de grasa blanca subcutánea humana, los investigadores del Joslin Diabetes Center demostraron que el trasplante de adipocitos procedentes de ratones entrenados a ratones sedentarios mejoró la tolerancia a la glucosa en estos últimos.
Según indica Laurie Goodyear, directora del estudio, este beneficio es mediado por el TGF-beta2, ya que no se observa cuando los adipocitos proceden de animales genéticamente deficientes en esta adipoquina. En experimentos adicionales se observó que el TGF-beta2 neutraliza los efectos metabólicos deletéreos de la dieta rica en grasa y que su producción en adipocitos humanos se ve aumentada por el lactato, un metabolito producido por el músculo durante el ejercicio. El beneficio metabólico se vio considerablemente reducido en presencia de un agente que reduce los niveles de lactato, prosigue Goodyear.
Hasta ahora la creencia predominante acerca de las adipoquinas era su efecto negativo sobre el metabolismo, asociado con el aumento de la obesidad. Los actuales hallazgos proporcionan por primera vez evidencia de que este grupo de mediadores puede también tener el efecto opuesto, concluye la investigadora.
