Un nuevo modelo animal mimetiza con elevada precisión la enfermedad de Parkinson
Ayudará a determinar la etiología de una forma heredada de la enfermedad y acelerará el desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento.
Investigadores del Instituto Scripps (IS) han conseguido mejorar el fenotipo de una cepa de ratones que ofrece potencial en el estudio de la enfermedad de Parkinson (EP), eliminando un mecanismo compensatorio que previene la aparición de rasgos patológicos tan importantes como la neurodegeneración, los síntomas motores y la alteración del ...
Investigadores del Instituto Scripps (IS) han conseguido mejorar el fenotipo de una cepa de ratones que ofrece potencial en el estudio de la enfermedad de Parkinson (EP), eliminando un mecanismo compensatorio que previene la aparición de rasgos patológicos tan importantes como la neurodegeneración, los síntomas motores y la alteración del comportamiento.
Según indica Steven Reed, científico en el Departamento de Medicina Molecular del IS y director del estudio, la EP de inicio temprano en humanos se caracteriza por la presencia de mutaciones en el gen PARK2, el cual codifica la proteína parkina. Sin embargo, las deleciones homocigóticas de PARK2 en ratones no resultan en EP, lo que imposibilita el estudio de la enfermedad en éstos. El mecanismo compensatorio descubierto ahora reside en el gen Mcl-1, cuya traducción aumenta en los animales deficientes en PARK2. La delación hemicigótica de Mcl-1, o reducción del 50% en la dosis de este gen, resulta en pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra cerebral y déficits motores, mimetizando así la EP humana.
La progresión de la enfermedad en estos animales duró aproximadamente 1 año, lo que equivale a los 20 o 30 que tarda ésta en desarrollarse en humanos. Los investigadores planean ahora realizar ensayos de cribado en estos animales para identificar potenciales terapias.
