Descubierto el mecanismo por el que el colesterol-LDL penetra la pared arterial
El receptor responsable se expresa a niveles elevados en regiones arteriales susceptibles de aterosclerosis y podría convertirse en una nueva diana terapéutica.
Un estudio dirigido por investigadores de la Universidad del Sudoeste de Texas (UTS) ha identificado en el receptor SR-B1 el puerto de entrada del llamado colesterol malo (C-LDL) a las arterias, donde se acumula ocasionando aterosclerosis. Además de demostrar el transporte del C-LDL por el endotelio a través de SR-B1, los ...
Un estudio dirigido por investigadores de la Universidad del Sudoeste de Texas (UTS) ha identificado en el receptor SR-B1 el puerto de entrada del llamado colesterol malo (C-LDL) a las arterias, donde se acumula ocasionando aterosclerosis.
Además de demostrar el transporte del C-LDL por el endotelio a través de SR-B1, los científicos observaron su acumulación en los macrófagos de la pared arterial. Estos macrófagos, que ya eran conocidos como células espumosas, son esenciales en la patología vascular. El estudio también caracteriza con elevado nivel de detalle las interacciones moleculares necesarias para la internalización y el transporte del C-LDL. En ratones, la expresión de SR-B1 y de su molécula accesoria DOCK4 aumenta en regiones de la aorta susceptibles de aterosclerosis, incluso antes de la formación de las lesiones, habiéndose realizado observaciones similares en muestras de arterias humanas ya afectadas.
Philip Shaul, investigador en el Centro de Biología Vascular y Pulmonar de la UTS, afirma que los hallazgos echan por tierra la noción hasta ahora predominante, según la cual la captación de C-LDL por las arterias es un proceso pasivo. Además, la nueva evidencia ofrece la posibilidad de prevenir la aterosclerosis mediante intervenciones dirigidas a inhibir SR-B1 y/o DOCK4 farmacológicamente, o a silenciar los correspondientes genes mediante terapia génica dirigida a las células endoteliales.
