Hallan una asociación entre la protección frente al VIH y mayor riesgo de muerte
La deleción funcional del receptor viral CCR5 en la línea germinal humana podría tener consecuencias inesperadas, según un nuevo estudio.
La revista Nature Medicine ha publicado una investigación según la cual la mutación CCR5-delta32, la cual ha sido recientemente introducida en la línea germinal humana por científicos chinos para intentar proteger de la infección por VIH, aumenta un 21% la mortalidad por cualquier causa en individuos homocigotos. Rasmus Nielsen, investigador en ...
La revista Nature Medicine ha publicado una investigación según la cual la mutación CCR5-delta32, la cual ha sido recientemente introducida en la línea germinal humana por científicos chinos para intentar proteger de la infección por VIH, aumenta un 21% la mortalidad por cualquier causa en individuos homocigotos.
Rasmus Nielsen, investigador en el Departamento de Estadística y Biología Integrativa de la Universidad de California y director del estudio, afirma que el efecto deletéreo de esta mutación es patente en el análisis del voluminoso registro británico BioBank, con los datos de más de 400.000 individuos. Según este análisis, los homocigotos de 76 años de edad presentan un riesgo de muerte un 26% mayor que las personas sin la mutación y la misma edad. A lo largo del rango de edades disponibles, que osciló entre los 41 y 78 años, el aumento de riesgo fue del 21%. Un estudio previo ya había indicado que la mutación CCR5-delta32 puede aumentar la susceptibilidad a infecciones por otros virus, como el de la gripe o el del Nilo Occidental.
Así lo apoya la observación de que un CCR5 intacto impide que este último virus alcance el cerebro, al permitir que el sistema inmunitario lo neutralice antes en la sangre y en los ganglios linfáticos. Tanto Nielsen como Xinzhu Wei, co-autor del estudio, coinciden en que el riesgo asociado a CCR5-delta32 podría ser incluso mayor que el estimado, ya que la proporción de homocigotos vivos fue más baja de lo esperado.
