¿Existen diferencias de género que puedan explicar que la incidencia del Alzheimer sea el doble en mujeres que en hombres? ¿Qué consecuencias tiene el insomnio sobre el cerebro? ¿Quiénes predicen mejor los fallos cognitivos, nosotros mismos o nuestro entorno?

Estas son algunas de las cuestiones que los investigadores del Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC), el centro de investigación de la Fundación Pasqual Maragall, han abordado a lo largo de los 4 días que ha durado el Congreso Internacional de la Alzheimer´s Association (AAIC), el encuentro anual internacional más importante sobre Alzheimer y otras demencias, celebrado en Los Ángeles, del 14 al 17 de julio.

El equipo del BBRC, liderado por el Dr. José Luis Molinuevo, director Científico del Programa de Prevención del Alzheimer, ha acudido prácticamente al completo al encuentro para presentar 8 comunicaciones orales y 14 posters.

"La calidad y la cantidad de trabajos que estamos presentando este año en el AAIC reflejan el importante impulso que desde el BBRC le estamos dando a la investigación en la prevención del Alzheimer. Se trata de investigaciones que se suman a la evidencia científica que están presentando también otros centros, además de estudios novedosos, que encierran lo que serán las claves de la investigación del Alzheimer en la fase preclínica", comenta Molinuevo.

¿Existen diferencias de género que expliquen la mayor incidencia del Alzheimer en mujeres?

La incidencia de Alzheimer en mujeres es del doble que en hombres. Bajo la premisa de que el principal factor de riesgo no modificable para padecer Alzheimer es la edad, durante mucho tiempo se ha creído que la mayor esperanza de vida de las mujeres era la causa subyacente a este hecho. Sin embargo, el trabajo presentado por el Dr. Carles Falcón en el AAIC apunta a que en realidad el sexo sería responsable de ciertos cambios que se producen en el cerebro y que podrían estar asociados al mayor diagnóstico de Alzheimer en mujeres que en hombres.

El estudio, realizado en colaboración con el Grupo de Alzheimer y otros trastornos cognitivos del Institut d´Investigacions Biomèdiques Albert Pi i Sunyer (IDIBAPS) - Hospital Clínic de Barcelona, tuvo dos años de duración, y contó con una muestra de 36 participantes de entre 58 y 78 años, 12 hombres y 14 mujeres, a los cuales se les realizaron dos resonancias magnéticas y una punción lumbar. De esta forma, los investigadores pudieron analizar diversos biomarcadores habitualmente asociados al riesgo de demencia y Alzheimer, como la acumulación de las proteínas tau y beta amiloide; y calcular las modificaciones de la sustancia blanca y de la sustancia gris a lo largo del tiempo.

Los resultados mostraron diferencias tanto en los volúmenes de sustancia gris como de sustancia blanca con niveles similares de la proteína tau en el líquido cefalorraquídeo. Concretamente, se vio una mayor pérdida de volumen de sustancia gris en el lóbulo medial temporal, asociado a mayores niveles de acumulación de proteína Tau en el líquido cefalorraquídeo.

"Una de las conclusiones que se puede extraer de esto es que existe una mayor vulnerabilidad en la estructura cerebral de las mujeres ante niveles similares de proteína Tau", comenta el Dr. Falcón.

¿Qué consecuencias tiene el insomnio sobre el cerebro?

En los últimos años han sido numerosos los estudios que han sugerido la existencia de una relación entre insomnio y desórdenes cognitivos. Sin embargo, sus causas resultan aún poco definidas.

El estudio, presentado por el Dr. Oriol Grau, pretendía mostrar si sujetos con síntomas de insomnio mostraban diferencias en ciertas estructuras cerebrales que permitieran asociar una mayor vulnerabilidad de estos sujetos para padecer deterioro cognitivo.

El estudio tomó como muestra a 1.683 adultos cognitivamente sanos de la cohorte Alfa, el estudio que el centro tiene en marcha desde el 2008, gracias al impulso de "la Caixa". Todos fueron sometidos a tests cognitivos, y a 372 de ellos se les realizó una resonancia magnética después de haber sido categorizados como sujetos con o sin insomnio.

"Los participantes con insomnio tuvieron puntuaciones significativamente peores en los tests que medían las funciones ejecutivas. Las resonancias también mostraron diferencias en el volumen de sustancia gris y en la estructura de la sustancia blanca, incluyendo ciertas regiones cerebrales típicamente afectadas en la enfermedad de Alzheimer de los sujetos con insomnio respecto a los que no habían referido síntomas de insomnio. Esto nos hace pensar que el insomnio entre otros mecanismos podría generar una vulnerabilidad estructural que facilitara la aparición de la enfermedad", comenta el Dr. Grau.

Lo que "los otros dicen", como valor predictivo

Los cambios que percibimos y referimos sobre nuestro propio rendimiento cognitivo están considerados como un factor de riesgo de padecer demencia. Sin embargo, lo que refieren "los otros", personas de nuestro entorno que nos conocen bien y pueden aportar datos sobre dichos cambios, añade valor a esta información.

"Nuestro objetivo era conocer hasta qué punto lo que dicen "los otros", los que nosotros llamamos informantes, puede tener un valor predictivo mayor que los propios reportes o quejas subjetivas, y de qué forma podía cuantificarse", explica el Dr. Gonzalo Sánchez-Benavides, responsable de este estudio.

Para ello se tomó una muestra de 244 sujetos de la cohorte Alfa+ y se midió la percepción de declive cognitivo referido por el propio sujeto y también la observación de declive cognitivo referido por el informante de forma separada. Todos los sujetos fueron sometidos a un PET y a una punción lumbar para poder analizar distintos biomarcadores típicamente asociados a Alzheimer.

El resultado fue que los cuestionarios sobre pérdida cognitiva no dieron unos resultados de correlación con los biomarcadores asociados a Alzheimer, mientras que la información aportada por los informantes sí que resultaron ser buenos predictores de la presencia de ciertos biomarcadores. Concretamente la información aportada por "los otros" mostró resultados positivos en la predicción de la presencia de depósito de proteína beta amiloide tres años antes.