La inmunidad innata es clave en el desarrollo de la obesidad
La participación de un grupo de células linfoides del intestino delgado es imprescindible para que la dieta rica en grasas induzca obesidad.
Un nuevo estudio del centro RIKEN de Ciencias Médicas Integrativas revela que la ausencia de células linfoides innatas ILC2 e ILC3 protege a los ratones de la obesidad inducida por la dieta. El papel de las ILC2 y 3 es altamente específico, según indican los investigadores, ya que la protección ...
Un nuevo estudio del centro RIKEN de Ciencias Médicas Integrativas revela que la ausencia de células linfoides innatas ILC2 e ILC3 protege a los ratones de la obesidad inducida por la dieta. El papel de las ILC2 y 3 es altamente específico, según indican los investigadores, ya que la protección no se observa en animales deficientes en células NK, otro tipo de células linfoides relacionado.
En experimentos de transferencia celular adoptiva se demostró que sólo las ILCs derivadas del intestino delgado, pero no las de tejido adiposo blanco, restauran la susceptibilidad a la obesidad en esos animales. Kazuyo Moro, investigador en el Laboratorio de Sistemas Inmunológicos Innatos y co-director del estudio, afirma que esta diferencia es debida a que las ILCs derivadas del intestino delgado expresan mayores niveles de interleucina (IL)-2, el bloqueo de la cual resulta en pérdida de peso y reducción de las poblaciones de ILC2 y 3.
Aunque estudios previos ya habían establecido un vínculo entre el compartimento innato de la inmunidad y la obesidad, el papel de los ILC3 y de las linfocinas que los regulan seguía siendo controvertido, asegura Moro. Los nuevos hallazgos ponen de manifiesto que, a pesar de una ingesta rica en grasas, la obesidad puede ser prevenida eliminando los ILC del intestino.
