Durante la 13ª edición del Congreso de Cáncer de Pulmón organizada por el Grupo Español de Cáncer de Pulmón (GECP) también se ha hablado de los conceptos biológicos que rodean la resistencia en el tratamiento del cáncer de pulmón.

En este caso, Natividad Martínez, doctora Hospital General Universitario Alicante, explicó las bases biológicas de los mecanismos de resistencia en conductores oncogénicos. Entre los que ha destacado Martínez se encuentran: las vías de bypass son múltiples (AXL, HER2, IGF1R, BRAF,etc.), inhibidores de MET, la transformación histológica, epithelial-to-messenchymal transition (EMT), PD-L1 y mutEGFR NSCLC, ALK resistance mechanisms, etc. "Hay que seguir avanzando en estos estudios para conseguir nuevos tratamientos", declaró la doctora.

Martínez considera que a lo mejor no solo hay que tratar al paciente con un solo fármaco. En otro sentido, considera que deben hacerse estudios con un nivel de evidencia científica avanzada. Además, la doctora quiso incidir en la heterogenicidad de "Oncoadict NSCLC" y en la necesidad de la existencia de métodos sensibles de detección clínica. Por último, Martínez apuntó que la terapia individualizada no es posible con los ensayos clásicos de fase III.

Por otra parte, Santiago Viteri, doctor del Hospital Universitario Quirón Dexeus (Barcelona), se centró en explicar los mecanismos de resistencia de base biológica en la inmunoterapia. "Las células hacen todo lo posible por sobrevivir a nuestros tratamientos", afirmó el doctor. "Cuando hablamos de inmunoterapia debemos entender como es el ciclo de la respuesta inmunológica en cáncer de pulmón. Para que los tratamientos sean efectivos, todo este ciclo tiene que funcionar", añadió Viteri.

Según explicó el doctor, existen dos tipos de resistencia: primera y adquirida. "Con las terapias que tenemos ahora, solo un 20% - 30% de los pacientes responde. Por ello, hay que entender la resistencia primaria", argumentó Viteri. En otro sentido, apuntó preguntó por qué algunos tumores no están infectados por el tumor o no generan esa respuesta. "La respuesta es simple, lo que se identificó es que había un par de genes (STK11 y KEAP1/NRF2) que estaban muy implicados en la evasión inmune en el cáncer de pulmón", señaló. Y precisamente, esas dos mutaciones, apuntó el doctor, están muy presentes en los pacientes. Por tanto, "los pacientes que tengan estas mutaciones no se van a beneficiar nada de la inmunoterapia", sentenció. A modo de conclusión, Viteri hizo hincapié en que la detección prospectiva y los nuevos enfoques terapéuticos son necesarios para los pacientes con tales alteraciones.