En un esfuerzo conjunto, investigadores de los institutos Salk y Scripps han utilizado dos fármacos experimentales para identificar una vía molecular común al envejecimiento normal y a la enfermedad de Alzheimer. En un modelo murino de envejecimiento rápido ambos compuestos redujeron el declive cognitivo, así como el nivel de biomarcadores transcripcionales ...
En un esfuerzo conjunto, investigadores de los institutos Salk y Scripps han utilizado dos fármacos experimentales para identificar una vía molecular común al envejecimiento normal y a la enfermedad de Alzheimer.
En un modelo murino de envejecimiento rápido ambos compuestos redujeron el declive cognitivo, así como el nivel de biomarcadores transcripcionales y metabólicos asociados a la edad. Según indica Pamela Maher, investigadora en el Laboratorio de Neurobiología Celular de Salk y directora del estudio, un rasgo distintivo de estos compuestos es su capacidad de preservar la homeostasis mitocondrial, regulando el metabolismo del acetil-coenzima A. En neuronas en cultivo, tanto los niveles de este metabolito como el grado de acetilación de la histona H3 aumentaron, prosigue Maher. Ambos efectos son importantes porque se sabe que el daño a las mitocondrias es clave en el proceso del envejecimiento y de la neurodegeneración y porque la acetilación de esta histona es esencial para la formación de memorias.
Los investigadores están ahora planeando nuevos experimentos para determinar el impacto de estos dos compuestos sobre el envejecimiento en otros órganos.
Al mismo tiempo, los actuales resultados podrían ser utilizados para diseñar nuevas terapias contra el Alzheimer dirigidas a metabolitos de la vía del acetil-coenzima A.