Asocian la duración del sueño con la fibrosis pulmonar
El hallazgo revela un nunca antes establecido vínculo entre factores de riesgo circadianos y el fenotipo fibrótico.
Un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Manchester (UM) ha identificado el papel crucial de REVERB-alfa, una proteína de control del ritmo circadiano, en el desarrollo de la fibrosis pulmonar en un modelo animal. Las mutaciones en REVERB-alfa en las células mesenquimales que infiltran el pulmón fibrótico exacerban la ...
Un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Manchester (UM) ha identificado el papel crucial de REVERB-alfa, una proteína de control del ritmo circadiano, en el desarrollo de la fibrosis pulmonar en un modelo animal.
Las mutaciones en REVERB-alfa en las células mesenquimales que infiltran el pulmón fibrótico exacerban la patología. Así lo afirma John Blaikley, investigador en la Facultad de Biología de la UM y director del estudio. Blaikley indica que las mismas mutaciones en las células de Clara o en las mieloides no tienen ningún efecto, lo que subraya el papel de las células mesenquimales en la potenciación del fenotipo fibrótico. La relevancia de los hallazgos ha sido establecida a través el análisis de 2 cohortes humanas en las que marcadores de ritmos circadianos, tales como duración del sueño, cronotipo y jornada laboral por turnos, mostraron una asociación con la fibrosis pulmonar, convirtiéndolos en factores de riesgo. En una cohorte separada la expresión de REVERB-alfa mostró un aumento en el tejido pulmonar de pacientes con fibrosis pulmonar idiopática (FPI).
Utilizando un enfoque farmacológico los científicos lograron inhibir la activación de los miofibroblastos y la secreción de colágeno en fibroblastos y cultivos organotípicos derivados de pacientes con FPI. Aunque ya se conocía que el reloj circadiano juega un importante papel en la inflamación y en el metabolismo energético, nunca antes había sido descrita su asociación con la FPI, concluye Blaikley.
