Un enzima es clave en el inicio de los procesos neurodegenerativos
Un estudio demuestra que en los axones está el origen de la neurodegeneración e identifica una potencial diana terapéutica en este grupo de patologías.
Investigadores del Instituto de Investigación Scripps y del Centro Oncológico Moffitt han descubierto que la ubiquitina ligasa RPM1 actúa como inhibidor primario del enzima iniciador de la autofagia en los axones nerviosos. La autofagia es un proceso de reciclado intracelular por el que las células eliminan sus componentes disfuncionales. Sin embargo, ...
Investigadores del Instituto de Investigación Scripps y del Centro Oncológico Moffitt han descubierto que la ubiquitina ligasa RPM1 actúa como inhibidor primario del enzima iniciador de la autofagia en los axones nerviosos.
La autofagia es un proceso de reciclado intracelular por el que las células eliminan sus componentes disfuncionales. Sin embargo, su regulación en el cerebro es poco conocida, afirma Brock Grill, director del estudio. En éste los científicos describen cómo la actividad de la quinasa UNC-51/ULK es inhibida por RPM1, lo que resulta en una reducción tanto de la terminación de los axones como del mantenimiento de las sinapsis. Aunque el estudio estaba inicialmente enfocado al desarrollo embrionario, la evidencia indica que la interacción entre las dos moléculas ocurre de manera subcelular en los axones, constituyendo un mecanismo que afecta a todo el sistema nervioso.
En experimentos adicionales se observó que el homólogo humano de RPM1 (PAM) posee la misma función, lo que lo convierte en una potencial diana terapéutica para potenciar la autofagia y prevenir la neurodegeneración. La interacción entre PAM y ULK también ha sido observada en el cáncer, lo que sugiere que su disrupción podría ofrecer beneficio en la prevención de procesos oncogénicos.
