Las plaquetas aceleran la aterosclerosis promoviendo la inflamación vascular
Promueven en los macrófagos de la placa la expresión de una proteína que se correlaciona con la actividad plaquetaria en pacientes cardiovasculares
Científicos de la Universidad de Nueva York (UNY) adjudican a las plaquetas un papel aún más importante del que ya tenían en la patogénesis de la aterosclerosis. Siendo ésta una combinación de deposición lipídica en la pared arterial y de una inflamación no resuelta, las plaquetas ofrecen un nexo entre ...
Científicos de la Universidad de Nueva York (UNY) adjudican a las plaquetas un papel aún más importante del que ya tenían en la patogénesis de la aterosclerosis. Siendo ésta una combinación de deposición lipídica en la pared arterial y de una inflamación no resuelta, las plaquetas ofrecen un nexo entre ambos procesos, como demuestra el actual estudio.
En él los investigadores hallaron que en ratones con hipercolesterolemia las plaquetas inducen el reclutamiento de los macrófagos a la placa aterosclerótica, resultando en una agregación de ambos tipos celulares en la que los macrófagos son inducidos a expresar la molécula SOCS3. Según indica Jeffrey Berger, científico en la División de Cardiología de la UNY, SOCS3 promueve en los macrófagos un estado pro-inflamatorio, caracterizado por una elevada expresión de las interleucinas (IL)-1-beta, IL-6 y TNF-alfa, y una reducción de su capacidad fagocítica, disfunciones que mantienen activa la inflamación y promueven el crecimiento de la placa.
La depleción delas plaquetas en estos animales redujo el tamaño de la placa y el área necrótica asociada, al tiempo que atenuó la acumulación de macrófagos. Berger afirma que la elevada expresión de SOCS3 ha podido ser también observada en mujeres que habían sufrido infarto de miocardio y en pacientes con aterosclerosis en las arterias de las piernas, subrayado así la relevancia clínica de los hallazgos.
