La trehalosa induce remisión en un modelo de esclerosis múltiple
El hallazgo pone de manifiesto la importancia de un tipo de autofagia microglial en la degradación y eliminación de la mielina.
Investigadores de varios centros europeos han determinado que la fagocitosis microglial es esencial en la recuperación de la neuroinflamación. Según afirma Rasmus Berglund, científico del Instituto Karolinska y co-autor del estudio, esta funcionalidad celular disminuye con la edad, el avance de la cual también se asocia a mayor progresión de ...
Investigadores de varios centros europeos han determinado que la fagocitosis microglial es esencial en la recuperación de la neuroinflamación. Según afirma Rasmus Berglund, científico del Instituto Karolinska y co-autor del estudio, esta funcionalidad celular disminuye con la edad, el avance de la cual también se asocia a mayor progresión de la esclerosis múltiple (EM). El estudio demuestra que la recuperación de la inflamación en el sistema nervioso central en un modelo murino de EM depende de que la microglía pueda eliminar los restos celulares.
La eliminación específica del regulador de la autofagia Atg7 en la microglía resultó en un aumento de la acumulación de la mielina fagocitada y en progresión de la enfermedad. Este efecto no se observó con la eliminación de Ulk1, proteína representativa de la vía canónica de la macroautofagia. La ausencia de Atg7 se correlacionó con un fenotipo microglial previamente asociado a patologías neurodegenerativas.
Berglund añade que estas células también muestran rasgos transcripcionales y funcionales similares a los de la microglía de animales normales de edad avanzada. La trehalosa, un disacárido presente en plantas y hongos, indujo autofagia en estos animales, promoviendo el aclaramiento de la mielina y la remisión de la enfermedad.
Los científicos teorizan que en la autofagia podría estar la clave de la prevención de la neuroinflamación relacionada con la edad.
