La inhibición del complemento previene el deterioro cognitivo tras el traumatismo cerebral
El nuevo enfoque terapéutico es efectivo incluso iniciado a los 2 meses de la lesión.
Un estudio realizado en un modelo murino de traumatismo cerebral demuestra que la discapacidad y el inicio prematuro de la demencia tras la lesión son consecuencia de la neuroinflamación crónica. Específicamente, la fagocitosis mediada por complemento de las sinapsis por parte de la microglía vincula el daño agudo con la ...
Un estudio realizado en un modelo murino de traumatismo cerebral demuestra que la discapacidad y el inicio prematuro de la demencia tras la lesión son consecuencia de la neuroinflamación crónica. Específicamente, la fagocitosis mediada por complemento de las sinapsis por parte de la microglía vincula el daño agudo con la neurodegeneración crónica, siendo esta última la responsable del declive cognitivo.
Los autores han demostrado que el complemento sigue activo a los 3 meses de la lesión y en ambos hemisferios cerebrales. La inhibición de la activación del complemento incluso 2 meses después de la lesión revirtió el declive cognitivo, un hallazgo que podría tener importantes implicaciones en la gestión de esta patología en humanos.
Stephen Tomlinson, investigador en el Departamento de Microbiología e Inmunología de la Universidad Médica de Carolina del Sur y director del estudio, afirma que la mayor parte de los estudios con objetivo terapéutico realizados hasta ahora se habían centrado en la fase aguda, siendo el actual uno de los primeros en demostrar la viabilidad del tratamiento en la fase crónica. El siguiente paso del grupo científico será investigar el impacto de esta nueva terapia en fases aún más tardías y determinar su impacto sobre otras sintomatologías asociadas, tales como la ansiedad y la depresión.
