Nueva terapia experimental para el cáncer de páncreas que expresa integrina beta5
En combinación con la quimioterapia prolonga la supervivencia y reduce la metástasis en un modelo de la enfermedad.
Científicos del Instituto Sanford-Burnham-Prebys de Descubrimiento Médico han determinado que los fibroblastos asociados al cáncer de páncreas producen un mediador soluble que induce la expresión de la integrina beta5 en las células tumorales. Esto las hace susceptibles al péptido iRGD, dirigido a dos tipos de integrinas y que presenta una elevada ...
Científicos del Instituto Sanford-Burnham-Prebys de Descubrimiento Médico han determinado que los fibroblastos asociados al cáncer de páncreas producen un mediador soluble que induce la expresión de la integrina beta5 en las células tumorales.
Esto las hace susceptibles al péptido iRGD, dirigido a dos tipos de integrinas y que presenta una elevada capacidad de penetración en tejidos densos como el representado por este tipo de cáncer. La especificidad de acción de iRGD se hizo manifiesta en tumores deficientes en el gen de la integrina beta5, en los que el direccionamiento de la terapia se vio reducido.
En un modelo en que tanto el estroma como las células tumorales expresan niveles elevados de integrina beta5, iRGD potenció el efecto de la gemcitabina, prolongando el tiempo de supervivencia en casi un 50%. Mientras que a los 180 días el 40% de los animales tratados con la combinación seguía vivo, ninguno del grupo tratado sólo con gemcitabina sobrevivió.
Tatiana Hurtado de Mendoza, primera autora del estudio, afirma que el modelo utilizado en este ensayo es relevante porque son estos pacientes los que peor prognosis tienen. La investigadora subraya la capacidad de iRGD de facilitar la entrada de fármacos al interior de diversos tipos de tumores y metástasis, pero no en tejidos normales, como el bazo o el pulmón.
