Vedolizumab es un anticuerpo humanizado que inhibe la adhesión y la migración de los leucocitos a través del tracto gastrointestinal mediante el bloqueo de la interacción entre la subunidad alpha4beta7 de las integrinas y la molécula de adhesión mucosal MadCAM-1, una adresina cuya expresión es particularmente elevada en los vasos sanguíneos del tracto intestinal. La eficacia y seguridad de vedolizumab en la colitis ulcerosa (CU) y en la enfermedad de Crohn (EC), han sido establecidas en 5 ensayos clínicos; 2 en 900 pacientes con CU y 3 en 1500 pacientes con EC que no habían respondido a tratamientos previos con corticosteroides, inmunomoduladores o inhibidores del TNF alfa. La evaluación de la frecuencia de deposiciones, sangrado rectal y lesiones endoscópicas en pacientes con CU mostró que, en comparación con placebo, vedolizumab induce un mayor porcentaje de respuesta clínica y tasas de mantenimiento de la respuesta superiores. Vedolizumab también aumentó la tasa de remisión y de su mantenimiento, incluso en ausencia de tratamiento concomitante con corticosteroides. El tratamiento también se asoció a mejoras histológicas en la mucosa del colon. En la EC, el beneficio fue similar, con incrementos en las tasas de respuesta clínica, de mantenimiento de la respuesta y de remisión en ausencia de corticosteroides. No obstante, la seguridad de vedolizumab parece ser superior en pacientes con UC, ya que la frecuencia de efectos adversos, incluyendo nasofaringitis, fue mayor en pacientes con EC. Además, algunos expertos creen que vedolizumab puede incrementar la susceptibilidad a infecciones por Clostridium difficile, una posibilidad que deberá ser cuidadosamente monitorizada en los estudios post-marketing. La ocurrencia de leucoencefalopatía multifocal progresiva, una infección del sistema nervioso central potencialmente fatal, es otro riesgo teórico asociado a vedolizumab, ya que ha sido observada en pacientes tratados con el anticuerpo parental, natalizumab. Las principales ventajas de vedolizumab residen en su novedoso mecanismo de acción y su elevada selectividad por la mucosa intestinal.