Un equipo de investigación multiinstitucional con sede en Nueva York ha descubierto cómo altos niveles de tres metabolitos tóxicos producidos por bacterias intestinales en muestras de líquido cefalorraquídeo y plasma de pacientes con esclerosis múltiple (EM).

Los hallazgos, publicados en la revista ´Brain´, ayudan a mejorar la comprensión de los científicos sobre cómo las bacterias intestinales pueden afectar el curso de las enfermedades neurológicas al producir compuestos que son tóxicos para las células nerviosas.

La evidencia publicada anteriormente ha respaldado el concepto de que un desequilibrio en la microbiota intestinal, la comunidad de organismos que viven en los intestinos humanos, puede ser la base de una variedad de trastornos neurológicos. Los investigadores también encontraron que ciertas bacterias intestinales se enriquecen o se agotan en los pacientes con EM en comparación con los individuos sanos, pero hasta ahora no queda claro cómo estos microbios se comunican con el cerebro y afectan el proceso de la enfermedad neurodegenerativa.

"Nuestros hallazgos sugieren que las bacterias intestinales de los pacientes con EM producen y liberan grandes cantidades de p-cresol-sulfato, indoxil-sulfato y N-fenilacetilglutamina en el torrente sanguíneo, y eventualmente llegan al líquido cefalorraquídeo", señaló Hye-Jin Park, uno de los autores principales del estudio e investigador asociado de la Iniciativa de Neurociencia en el Centro de Investigación Científica Avanzada en el Centro de Graduados, CUNY (CUNY ASRC) "Una vez allí, estos metabolitos tóxicos bañan el cerebro y la médula espinal y potencialmente juegan un papel en la destrucción de la vaina de mielina que protege los nervios".

Para el estudio, el equipo de investigación obtuvo muestras de sangre y líquido cefalorraquídeo de pacientes voluntarios en el Centro de Esclerosis Múltiple del noreste de Nueva York. Se tomaron muestras de pacientes antes y después del tratamiento con dimetilfumarato. Los datos analizados permitieron a los investigadores identificar una abundancia de los tres metabolitos tóxicos en pacientes con EM no tratados en comparación con individuos sanos. También observaron una reducción de los metabolitos después del tratamiento con dimetilfumarato.

"La presencia de altos niveles de estos metabolitos tóxicos también se correlaciona con biomarcadores de neurodegeneración en pacientes con EM y con la capacidad de afectar la función neuronal de las células cultivadas en el laboratorio", según Achilles Ntranos, autor principal del estudio y profesor asistente de Neurología en la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai, donde se recolectó un segundo conjunto de muestras de pacientes con EM.

"Este trabajo no solo mejora nuestra comprensión del papel de la comunicación entre el intestino y el cerebro en la progresión de la enfermedad neurodegenerativa, sino que también proporciona un objetivo metabólico potencial para desarrollar nuevas terapias para la EM", concluyó Patrizia Casaccia, investigadora principal del estudio y directora fundadora de la Iniciativa de Neurociencia de CUNY ASRC.