Las personas con hipertensión y/o diabetes corren un alto riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares potencialmente mortales. Incluso cuando reciben medicación, un gran número de pacientes seguirá teniendo un riesgo elevado.

El origen de ello podría estar, según argumenta un equipo internacional de científicos dirigido por las Universidades de Bristol (Reino Unido), y Auckland (Nueva Zelanda) a que la mayoría de los medicamentos sólo tratan los síntomas y no las causas de la hipertensión y la hiperglucemia. Su investigación, que se ha publicado en la revista ´Circulation Research´, ha contado también con la colaboración de científicos de Brasil, Alemania, Lituania y Serbia, así como del Reino Unido y Nueva Zelanda.

Este grupo de investigadores ha realizado un estudio que demuestra que una pequeña proteína de células de péptido similar al glucagón-1 (GLP-1) también estimula un pequeño órgano sensorial llamado cuerpo carotídeo situado en el cuello. Uno de los autores principales y director del Centro de Investigación del Corazón de la Universidad de Auckland, Julián Paton señaló, al respecto, que "el cuerpo carotídeo es el punto convergente donde el GLP-1 actúa para controlar simultáneamente el azúcar en la sangre y la presión arterial; esto está coordinado por el sistema nervioso que recibe instrucciones del cuerpo carotídeo".

Por su parte, David Murphy, catedrático de Medicina Experimental de la Facultad de Medicina de Bristol: Translational Health Sciences (THS) y otro de los autores principales, explicó que "localizar el vínculo requirió la elaboración de perfiles genéticos y múltiples pasos de validación. No esperábamos que el GLP-1 apareciera en el radar, así que ha sido sorprendente y abre muchas nuevas oportunidades".

Los medicamentos dirigidos al receptor GLP-1 ya están aprobados para su uso en humanos y se usan ampliamente para tratar la diabetes. Además de ayudar a reducir el azúcar en la sangre, estos fármacos también hacen disminuir la presión arterial.

Sin embargo, a juicio de estos investigadores, "el mecanismo de este efecto no se entendió bien. Esta investigación reveló que estos medicamentos en realidad pueden funcionar en los cuerpos carotídeos para ejercer su efecto antihipertensivo. "Al administrar GLP-1 podríamos reducir tanto el azúcar como la presión, y estos dos factores son los que más contribuyen al riesgo cardiovascular", indicó, por su parte, Rod Jackson, epidemiólogo de renombre mundial de la Universidad de Auckland.

Pero GLP-1 es solo el comienzo, según señalan. La investigación parece revelar muchos objetivos novedosos para los estudios funcionales en curso que el equipo anticipa que darán lugar a futuros proyectos traslacionales en pacientes humanos hipertensos y diabéticos. "A partir de este trabajo, ya estamos planeando estudios traslacionales en personas para llevar este descubrimiento a la práctica, de modo que los pacientes con mayor riesgo puedan recibir el mejor tratamiento disponible", concluyen.