La incidencia de apnea del sueño durante el embarazo va en aumento, en consonancia con la epidemia de obesidad. Se estima que el 15 % de los embarazos sin complicaciones y en más del 60 % de los de alto riesgo en el tercer trimestre se observa este trastorno. Se sabe que la apnea del sueño durante el embarazo tiene efectos perjudiciales en el recién nacido, pero los impactos en el desarrollo neurológico no se han estudiado en profundidad hasta la fecha.

Un reciente estudio en ratas realizado por Amanda Vanderplow, Michael Cahill y su equipo de la Universidad de Wisconsin-Madison (EEUU), y publicado en ´PLOS Biology´, respalda la evidencia en humanos de un vínculo entre la apnea del sueño y los trastornos del desarrollo neurológico, y proporcionan un mecanismo potencial para explicar el vínculo.

Durante los episodios de apnea del sueño, la respiración se interrumpe parcial o completamente, a menudo cientos de veces por noche, lo que provoca hipoxia intermitente o disminución de la oxigenación de la sangre. Para investigar los posibles impactos, los autores sometieron a ratas preñadas a niveles bajos de oxígeno intermitentes durante los momentos de descanso, durante la segunda mitad de su período de gestación. El tratamiento indujo hipoxia en las madres, pero (como era de esperar) no en los fetos. Se observaron anomalías de comportamiento en las crías poco después del nacimiento, incluidos patrones alterados de vocalización de angustia tanto en machos como en hembras.

Efectos de la hipoxia

La hipoxia materna también afectó la función cognitiva y social en la descendencia masculina, pero no en la femenina, y ambas persistieron hasta la edad adulta. Los efectos incluyeron la reducción de la memoria de trabajo y el almacenamiento de la memoria a más largo plazo, y un menor interés en situaciones socialmente novedosas.

Estos cambios de comportamiento estuvieron acompañados de anomalías significativas en la densidad y la morfología de las espinas dendríticas, los crecimientos de las neuronas que reciben e integran señales de otras neuronas. En adolescentes de ambos sexos, pero mucho más en los machos, la densidad de las espinas dendríticas fue elevada en comparación con los animales de control de la misma edad, aumento debido principalmente a la falta de "poda" o reducción de las espinas, un proceso que comienza en la infancia y es fundamental para el desarrollo normal del cerebro. No está claro cómo la hipoxia materna indujo estos cambios en los fetos que no experimentaron hipoxia.

Los autores encontraron que la descendencia afectada tenía una actividad excesiva de una vía de señalización celular conocida como vía mTOR, una característica identificada en la corteza de humanos con autismo, y que el tratamiento con rapamicina, un inhibidor de mTOR, mitigó parcialmente los efectos conductuales de la hipoxia materna en la descendencia

"Hasta donde sabemos, esta es la primera demostración directa de los efectos de la hipoxia intermitente materna durante la gestación en los fenotipos cognitivos y conductuales de la descendencia", según Cahill. "Nuestros datos brindan evidencia clara de que la apnea del sueño materna puede ser un factor de riesgo importante para el desarrollo de trastornos del neurodesarrollo , particularmente en la descendencia masculina".

"Mostramos que la apnea del sueño durante la gestación produce fenotipos neuronales y conductuales en roedores descendencia que se parece mucho al autismo y demuestra la eficacia de un enfoque farmacológico para revertir por completo las deficiencias conductuales observadas", concluyó dicho investigador.