Investigadores de la Universidad de Yale (EEUU) han podido confirmar que la destrucción de las sinapsis cerebrales representa la principal causa de los déficits cognitivos que experimentan los pacientes con la enfermedad de Alzheimer.

Durante años, los científicos suponían que síntomas relacionados con el Alzheimer procedían de la pérdida de conexiones entre las células cerebrales, incluida la falta de memoria. Mientras la evidencia real del papel de la pérdida sináptica se limitaba a una pequeña cantidad de biopsias cerebrales y exámenes cerebrales post-mortem, realizado en pacientes con enfermedad moderada o avanzada.

A través de una tecnología de escaneo de tomografía por emisión de positrones (PET), desarrollada en Yale, los investigadores han podido observar la consecuencia de la pérdida de sinapsis en pacientes vivos con síntomas leves de la enfermedad de Alzheimer, según explican en el estudio publicado en ´Alzheimer´s & Dementia´.

La nueva tomografía por emisión de positrones con glicoproteína 2A (SV2A) permitió a los científicos medir la actividad metabólica en las sinapsis cerebrales de 45 personas diagnosticadas con enfermedad de Alzheimer de leve a moderada. Luego, los investigadores midieron el rendimiento cognitivo de cada persona en cinco áreas clave: memoria verbal, habilidades lingüísticas, función ejecutiva, velocidad de procesamiento y capacidad visoespacial.

Descubrieron que la pérdida de sinapsis o conexiones entre las células cerebrales estaba fuertemente asociada con un bajo rendimiento en las pruebas cognitivas. También encontraron que la pérdida sináptica era un indicador más fiable de un rendimiento cognitivo deficiente que la pérdida del volumen total de neuronas en el cerebro.

Los investigadores de Yale tienen la oportunidad ahora de rastrear la pérdida de sinapsis en los pacientes crónicos, lo que proporciona una mejor comprensión del desarrollo del deterioro cognitivo en las personas, explicó Christopher van Dyck, autor principal del artículo, y profesor de psiquiatría, neurología y neurociencia en la Facultad de Medicina de Yale, director del Departamento de Alzheimer de Yale.

"Los hallazgos nos ayudan a comprender la neurobiología de la enfermedad y pueden ser un nuevo biomarcador importante para probar la eficacia de nuevos medicamentos contra el Alzheimer", concluyó Adam Mecca, profesor asistente de psiquiatría y otro de los autores principales del trabajo.