Ponatinib inhibe el crecimiento metastásico en el cáncer de próstata
Un estudio revela que los inhibidores de la quinasa RIPK2 neutralizan la actividad pro-metastásica del oncogén c-Myc.
Investigadores de diversos centros estadounidenses han identificado una nueva diana terapéutica en el cáncer de próstata metastásico resistente a la castración (CPMRC), así como fármacos que actúan sobre ella. El estudio muestra que el gen de la quinasa RIPK2 se encuentra amplificado o presenta ganancia de función en casi el ...
Investigadores de diversos centros estadounidenses han identificado una nueva diana terapéutica en el cáncer de próstata metastásico resistente a la castración (CPMRC), así como fármacos que actúan sobre ella. El estudio muestra que el gen de la quinasa RIPK2 se encuentra amplificado o presenta ganancia de función en casi el 65% de los CPMRCs y se asocia a mala prognosis y progresión de la enfermedad. Tras observar que su deleción genética en un modelo animal reduce sustancialmente la formación de metástasis, los científicos realizaron un análisis proteómico cuyos resultados adjudican a RIPK2 un papel clave en la estabilización y actividad del oncogén c-Myc, principal impulsor de las metástasis.
En animales con metástasis ya desarrolladas, el tratamiento diario con GSK583, un inhibidor de RIPK2 en fase preclínica, las redujo un 50% a las 4 semanas, sin causar pérdida de peso, de apetito o letargia. El efecto terapéutico fue particularmente notable en el hígado, órgano cuya afectación en pacientes con CPMRC se asocia a menor supervivencia global. El tratamiento con ponatinib, un fármaco ya aprobado para tratar la leucemia mieloide crónica, tuvo efectos similares a dosis equivalentes a las toleradas en humanos. Wei Yang, científico en el Departamento de Cirugía del Centro Médico Cedars-Sinai y director del estudio, afirma que el direccionamiento de terapias ya existentes o emergentes a RIPK2 en pacientes seleccionados podría mejorar tanto la supervivencia como la calidad de vida.
