Una inmunoterapia estabiliza la esclerosis múltiple progresiva
Un ensayo de fase I demuestra su seguridad y su capacidad de revertir la sintomatología de la enfermedad.
Atara Biotherapeutics ha anunciado los resultados de su ensayo con ATA-188 en pacientes con esclerosis múltiple (EM) progresiva, tanto primaria como secundaria. ATA-188 es una terapia celular alogénica basada en linfocitos T específicos del virus de Epstein-Barr (EBV), que no requiere manipulación genética y es ajustable a cada paciente en ...
Atara Biotherapeutics ha anunciado los resultados de su ensayo con ATA-188 en pacientes con esclerosis múltiple (EM) progresiva, tanto primaria como secundaria. ATA-188 es una terapia celular alogénica basada en linfocitos T específicos del virus de Epstein-Barr (EBV), que no requiere manipulación genética y es ajustable a cada paciente en términos de histocompatibilidad. Veinte de 24 pacientes participantes experimentaron, o bien estabilización, o bien mejora de los síntomas, sin que se registraran efectos adversos relevantes. En los pacientes respondedores se constató incluso remielinización, o reversión del daño radiológico, en la ponderación T2 de la resonancia magnética.
Lawrence Steinman, Catedrático de Neurología en la Universidad de Stanford, afirma que ATA-188 es manufacturada con leucocitos de personas sanas infectadas con el EBV, en las cuales se encuentra un cierto número de linfocitos T específicos del virus. Mediante la selección de donantes es posible establecer un repositorio inmunológicamente compatible con cualquier paciente, en un proceso consistente y escalable. Su principal ventaja con respecto de terapias celulares modificadas genéticamente reside en su limitada capacidad de generar toxicidad derivada de reacciones cruzadas, así como en la posibilidad de redosificar a los pacientes a demanda. Tras una breve infusión de 5 a 10 minutos de duración las células terapéuticas transitan a las localizaciones activas de la enfermedad, donde eliminan a los linfocitos B y a las células plasmáticas productoras de anticuerpos anti-EBV. Estos anticuerpos, concluye Steinman son los causantes de la EM, como indican estudios previos en los que fue demostrada su reactividad cruzada con moléculas gliales.
