Un equipo liderado por el Institut de Neurociències de la Universidad Autónoma de Barcelona (INc-UAB) ha logrado reducir en ratones la inflamación crónica asociada a la esclerosis múltiple, administrando un tipo de lípido mediador de la inflamación. Su uso podría ser una buena estrategia para el tratamiento de esta patología autoinmune.

El equipo de investigación ha constatado que estas sustancias mediadoras, encargadas de resolver el proceso inflamatorio cuando ya no resulta beneficioso, están minimizadas tanto en personas que padecen esclerosis múltiple como en los modelos animales de la enfermedad.

La inflamación aguda es una respuesta protectora frente a infecciones, que favorece la regeneración de los tejidos después de una lesión. Una vez realizada su función, una serie de mecanismos regulados por unos lípidos que actúan como mediadores se encargan de resolverla. Un fallo en la respuesta de resolución produce una inflamación incontrolada que resulta perjudicial para los tejidos. En la esclerosis múltiple, un trastorno autoinmune en el que las células de defensa del cuerpo atacan el recubrimiento de la cola de las neuronas (la mielina), la inflamación es persistente y juega un papel clave en el desarrollo de la enfermedad.

El equipo de investigación, liderado por Rubén López-Vales, catedrático de Fisiología de la UAB e investigador en el Grupo de Neuroplasticidad y Regeneración del INc-UAB, ha logrado reducir la inflamación crónica asociada a la esclerosis múltiple en ratones modelo de la enfermedad, mediante la administración de uno de los lípidos mediadores resolutorios de la inflamación, el Maresin-1.

La sustancia ejerció efectos terapéuticos en los ratones, disminuyendo drásticamente la cantidad de proteínas que promueven la inflamación (citoquinas), así como el número de células del sistema inmunitario tanto en la médula espinal como en la sangre. La administración del lípido de forma continuada en el tiempo, además, protegió a las neuronas de la desmielinización y mejoró los efectos de deterioro neurológico que causa la enfermedad.

En el estudio, publicado en ´Journal of Neuroinflammation´, los investigadores analizaron muestras de pacientes con esclerosis múltiple y ratones modelos de la enfermedad, detectando que había una producción insuficiente tanto de Maresin-1 y como los otros mediadores lipídicos que frenan la inflamación. Los niveles de estas sustancias inmunoresolutorias, casi indetectables, impedían detener el proceso inflamatorio.

"Nuestros resultados sugieren que uno de los mecanismos que tiene el organismo para resolver la inflamación no funciona adecuadamente en pacientes con esclerosis múltiple, lo que podría explicar, en parte, los episodios de autoinmunidad que experimentan", explica el Dr. López-Vales.

El estudio, realizado en colaboración con la Universidad de Montreal y la Universidad de La República, de Uruguay, señala la terapia con mediadores resolutorios de la inflamación como una estrategia innovadora y prometedora para el tratamiento de la esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes a seguir investigando.

Los próximos pasos, explica López-Vales, serán una serie de pruebas y experimentos para demostrar la seguridad de la administración de este lípido, que puedan permitirles abordar posibles estudios de eficacia en humanos.