Un estudio dirigido por la Universidad de Monash, en Australia, ha descubierto un nuevo y prometedor tratamiento para los pacientes con variante conductual de la demencia frontotemporal (vcDFT), la segunda forma más común de demencia en los menores de 60 años, que da como resultado una estabilización de lo que ...
Un estudio dirigido por la Universidad de Monash, en Australia, ha descubierto un nuevo y prometedor tratamiento para los pacientes con variante conductual de la demencia frontotemporal (vcDFT), la segunda forma más común de demencia en los menores de 60 años, que da como resultado una estabilización de lo que normalmente sería una escalada de los problemas de comportamiento, y una ralentización del encogimiento del cerebro debido a la enfermedad. Es el segundo ensayo clínico que demuestra que el selenato de sodio puede ralentizar el deterioro cognitivo y el daño neurodegenerativo que caracteriza a muchas demencias, incluida la enfermedad de Alzheimer.
La vcDFT es una enfermedad destructiva que progresa rápidamente y puede aparecer en personas de hasta 35 años. Se caracteriza por alteraciones del comportamiento y cambios de personalidad y puede ser muy perturbadora y angustiosa tanto para los pacientes como para sus familias. En la actualidad no existen tratamientos ni curas para la vcDFT y la supervivencia típica es de 5 a 7 años desde el diagnóstico.
El ensayo de fase 1 llevado a cabo en colaboración con el Hospital Real de Melbourne, el único en Australia dirigido a la vcDFT no genética y uno de los pocos en todo el mundo, demostró que el selenato de sodio es seguro y bien tolerado en pacientes con vcDFT durante un periodo de 12 meses. La mayoría de los pacientes que recibieron selenato de sodio no mostraron ningún cambio en sus síntomas cognitivos o de comportamiento, y redujeron las tasas de atrofia cerebral durante el periodo del ensayo. Los resultados del ensayo, dirigido por la doctora Lucy Vivash, del Departamento de Neurociencia de la Universidad de Monash, se publica en la revista ´Alzheimer´s and Dementia: Translational Research and Clinical Interventions´.
En casi la mitad de los casos de la vcDFT, el daño a las neuronas del cerebro está causado por la acumulación de una proteína llamada tau. Esta proteína es uno de los principales objetivos de la investigación en la prevención y el tratamiento del Alzheimer y otras demencias, como forma de revertir la neurodegeneración causada por esta acumulación de tau.
Según la doctora Vivash, el selenato de sodio regula una enzima en el cerebro que descompone eficazmente la proteína tau. "Ya habíamos demostrado, en un ensayo de fase 2, que el selenato de sodio administrado a pacientes con enfermedad de Alzheimer de leve a moderada daba lugar a una menor neurodegeneración que en los que no lo recibían", dijo. Y lo que es más importante, los pacientes del ensayo con mayores niveles de selenio, un producto de descomposición del selenato de sodio, en su torrente sanguíneo mostraron un menor deterioro cognitivo.