La tesis de Carmen Labandeira, neuróloga del Complejo Hospitalario Universitario de Ourense, CHUO, defiende el uso de fármacos antihipertensivos en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. El estudio, dirigido por Ana Isabel Rodríguez desde el grupo de Neurología Molecular y Celular de la Enfermedad de Parkinson del CiMUS de la USC, en el que también participan las investigadoras del CiMUS María Pedrosa y Rita Valenzuela, profundiza en la relación entre el síndrome metabólico y las enfermedades neurodegenerativas, un binomio cuya conexión, abordaje terapéutico y posibles soluciones se vienen analizando en los últimos años. En este estudio, la conjunción entre perspectiva básica y clínica ha resultado de gran importancia y ha generado ya varias publicaciones en prestigiosas revistas internacionales como NPJ Parkinson´s disease, Frontiers in Neuroendocrinology y otras.

Síndrome metabólico y enfermedades neurodegenerativas, epidemias con grandes analogías

Las grandes patologías neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer o la E. de Parkinson constituyen en la actualidad una verdadera epidemia silenciosa y son un problema sociosanitario que aumenta exponencialmente. No existe aún una cura efectiva, debido a su enorme complejidad. Sin embargo, se han identificado diversos factores que aumentan el riesgo de aparición y la progresión de estas enfermedades neurodegenerativas. Entre esos factores se han identificado algunas enfermedades también muy frecuentes como la diabetes o el denominado síndrome metabólico, otro auténtico problema sociosanitario actualmente. Se entiende por síndrome metabólico la existencia de, al menos, tres de las siguientes alteraciones metabólicas en el mismo paciente: niveles altos de glucosa o triglicéridos, descenso del colesterol HDL (coloquialmente conocido como "colesterol bueno"), hipertensión y obesidad de predominio abdominal. El control de estas enfermedades o tratamientos ya utilizados en las mismas podrían resultar de utilidad para combatir la neurodegeneración.

Investigación básica y clínica

Siguiendo esta línea de estudio, la investigadora clínica del grupo de Neurobiología Molecular y Celular de la Enfermedad de Parkinson del CiMUS de la USC, Carmen Labandeira, ha desarrollado su tesis y encontrado nuevas e interesantes vías terapéuticas. Su trabajo ha sido posible gracias a la dirección de Ana Isabel Rodríguez y de la colaboración entre la parte clínica y la básica de este grupo del CiMUS.

"Como ejemplo de estos mecanismos de interacción entre síndrome metabólico y E. de Parkinson, hemos visto que un receptor, el tipo 1 de angiotensina (AT1), presente en los vasos sanguíneos y con un papel relevante en la hipertensión arterial, también es abundante en las neuronas que se mueren en la E. de Parkinson y en las células gliales del cerebro que promueven la neuroinflamación que acompaña a la neurodegeneración", explica Carmen Labandeira. Ese receptor se bloquea desde hace años mediante medicamentos antihipertensivos muy utilizados (ARAII o sartanes). "Nuestros datos y algunos estudios clínicos recientes indican que esos fármacos pueden ser de utilidad contra la E. de Parkinson. Muy recientemente hemos observado que tanto en pacientes con E. Parkinson como con S. Metabólico o sus componentes principales, como diabetes, se generan autoanticuerpos que sobreactivan los receptores AT1. Experimentalmente hemos observado que esos autoanticuerpos aumentan la muerte de neuronas dopaminérgicas (las que degeneran en la E. de Parkinson) y aumentan la neuroinflamación, y que ambos efectos pueden bloquearse con los mencionados fármacos antihipertensivos", apunta la investigadora.

Investigaciones previas y amplia bibliografía científica también indican que existen mecanismos comunes entre diabetes y neurodegeneración, y que algunos fármacos antidiabéticos podrían ser útiles contra la neurodegeneración y la E. de Parkinson en particular. En todo caso, son necesarios estudios adicionales con grandes poblaciones de pacientes para consolidar esos resultados.