Científicos españoles explican por qué el control de la glucemia no basta para prevenir el daño vascular.
El equipo de investigadores liderado por Carlos F. Sánchez-Ferrer, profesor de farmacología en la Universidad Autónoma de Madrid, ha comunicado los resultados de un estudio de elevado impacto conceptual en el congreso de la American Heart Association, celebrado en San Francisco. Utilizando cultivos celulares de músculo liso de aorta humana ...
El equipo de investigadores liderado por Carlos F. Sánchez-Ferrer, profesor de farmacología en la Universidad Autónoma de Madrid, ha comunicado los resultados de un estudio de elevado impacto conceptual en el congreso de la American Heart Association, celebrado en San Francisco. Utilizando cultivos celulares de músculo liso de aorta humana en presencia de elevadas concentraciones de glucosa extracelular, se observó que, en ausencia de inflamación, la glucosa no penetra en las células, ni causa daño celular cuando se fuerza su entrada.
Sin embargo, en presencia de estímulos pro-inflamatorios, como la interleucina-1 (IL-1), la captación intracelular de glucosa es mayor y ésta es metabolizada a través de vías que potencian la inflamación a niveles que no pueden ser contrarrestados por los mecanismos fisiológicos. Los investigadores demostraron que el daño celular inflamatorio puede ser evitado en presencia de anakinra (Kineret), un antagonista del receptor de la IL-1. Los resultados son consistentes con observaciones previas del laboratorio del Dr. Sánchez-Ferrer y sugieren que la prevención de la enfermedad cardiovascular en la diabetes debe ir más allá del simple control de la glucemia.
Además de adoptar medidas que reduzcan la inflamación, tales como reducción de peso y ejercicio físico regular, es necesario hallar nuevas dianas terapéuticas que reduzcan el ambiente inflamatorio característico de la diabetes. Ya existe evidencia preliminar de que los antagonistas del receptor de la IL-1 pueden reducir las complicaciones vasculares diabéticas, lo que abre la posibilidad de que los antagonistas de otras citoquinas inflamatorias puedan también ser útiles en el tratamiento de la enfermedad.