Comprender cómo los virus interactúan con las células humanas es fundamental para hallar soluciones para tratar o prevenir infecciones en el futuro. Esta es la premisa en la que se basa una investigación realizada por miembros del Instituto de Inmunología de La Jolla y la Universidad de California en San Diego (EEUU) para descubrir cómo el virus Zika logra expandirse por el organismo humano.

Dicho equipo, según su estudio publicado en ´Nature Communications´, ha logrado averiguar que el virus del Zika obliga a las células dendríticas a dejar de actuar como células inmunitarias.Dichas células son necesarias en el organismo para lanzar una respuesta inmune efectiva. Usando un nuevo modelo de infección por el virus Zika, el equipo demostró que el virus Zika hace que las células dendríticas produzcan moléculas de lípidos, que el virus usa para construir copias de sí mismo.

Virus ´manipulador´

Los investigadores encontraron que el virus Zika manipula los genes que controlan el metabolismo de los lípidos en las células dendríticas. El virus llama a una proteína celular llamada SREBP, que obliga a la producción de lípidos, o moléculas de grasa, a acelerarse. Estos lípidos se convirtieron en los componentes básicos para ensamblar nuevas copias del virus del Zika, copias destinadas a propagarse por el cuerpo, provocando aún más la infección.

"Demostramos que el Zika, pero no el dengue, modula el metabolismo celular para aumentar su replicación", explicó Emilie Branche, exinvestigadora postdoctoral en el Instituto de Inmunología de La Toja.

Asimismo, investigaron si dicho virus convierte otras células en fábricas de lípidos. Aunque también se sabe que el Zika se dirige a las células precursoras neuronales, los autores de este estudio demostraron que éste no manipula los genes del metabolismo de los lípidos en esas células.

El próximo paso a dar por estos investigadores es desarrollar antivirales que impidan que el Zika explote los genes para el metabolismo de los lípidos.

El estudio muestra que el silenciamiento terapéutico de SREBP puede ser prometedor. Según sus autores, representa, un gran paso adelante para guiar el diseño de nuevas terapias antivirales contra muchos miembros de la familia Flavivirus, incluidos el Zika, el dengue y el virus de la encefalitis japonesa (JEV). "Cuanto más conocimiento podamos generar sobre estos virus, más cerca estaremos de un inhibidor de ´pan-flavivirus´", concluyen los autores.

El próximo paso a dar por es desarrollar antivirales que impidan que el Zika explote los genes para el metabolismo de los lípidos.