Investigan cómo la activación descontrolada del sistema inmunitario en el pulmón provoca enfisema
Los pacientes con enfisema tienen un riesgo de entre 25 y 30% de desarrollar cáncer de pulmón, de ahí la importancia de encontrar nuevos tratamientos que contribuyan a frenar su progresión.
El enfisema es el principal componente debilitante de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) letal, una de las principales causas de muerte en todo el mundo. Además, los pacientes con enfisema tienen un mayor riesgo (entre 25 y 30%) de desarrollar cáncer de pulmón En este contexto, investigadores del Instituto de ...
El enfisema es el principal componente debilitante de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) letal, una de las principales causas de muerte en todo el mundo. Además, los pacientes con enfisema tienen un mayor riesgo (entre 25 y 30%) de desarrollar cáncer de pulmón
En este contexto, investigadores del Instituto de Investigación Médica Hudson (EEUU) están investigando cómo la activación descontrolada del sistema inmunitario en el pulmón provoca enfisema y cómo prevenirlo.
La investigación del profesor Brendan Jenkins ha revelado que un complejo multiproteico del sistema inmunológico innato, bajo la denominación de inflamasomas, promueve el desarrollo de enfisema.
La investigación, de la que forma parte un equipo integrado por investigadores australianos, alemanes, suizos y estadounidenses, se ha publicado en ´Proceedings of the National Academy of Sciences´ . Según el profesor Jenkins los hallazgos abren la posibilidad de nuevos tratamientos para el enfisema dirigidos al sistema inmunológico, lo que podría retrasar su progreso en los pulmones. Los resultados de la investigación sientan las bases para el diseño futuro y la aplicación clínica de nuevas terapias basadas en la inmunidad innata contra el enfisema", concretó.
En definitiva, se trata de la primera investigación en demostrar un papel patológico específico para el inflamasoma AIM2 en el enfisema, "en el que delineamos una función para AIM2 en la conducción de la muerte de células alveolares en el pulmón que es independiente de la inflamación y la actividad de las células inmunitarias", concluyó dicho investigador.
