Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis (EEUU) han observado que un defecto en una enzima llamada APT1 interfiere con la capacidad de secretar insulina, y contribuye al desarrollo de diabetes tipo 2 en personas con sobrepeso u obesidad.

A partir del estudio de muestras de tejido humano, los investigadores de la Universidad de Washington encontraron que la sobreproducción de insulina involucra un proceso llamado palmitoilación, un proceso por el cual las células unen el palmitato de ácidos grasos a las proteínas.

Se pueden unir miles de proteínas humanas al palmitato, pero los investigadores descubrieron que cuando este ácido graso no se elimina de las proteínas en las células beta, el resultado final es la diabetes. Al examinar muestras de tejido de personas delgadas o con sobrepeso, con y sin diabetes, los autores del estudio, publicado en la revista ´Cell Metabolism´, encontraron que las personas con diabetes tenían deficiencia de una enzima que elimina el palmitato de las células beta. "Hipersecretan insulina porque este proceso sale mal y no pueden regular adecuadamente la liberación de insulina de las células beta. La regulación de la liberación de insulina está controlada en parte por este proceso de palmitoilación", explicó el Dr. Clay F. Semenkovich, director de la División de Endocrinología, Metabolismo e Investigación de Lípidos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington.

El equipo de investigación también modificó genéticamente un ratón que tenía deficiencia de la enzima llamada APT1, una enzima responsable de la eliminación de palmitato de las proteínas. Los ratones modificados desarrollaron diabetes.

Debido a que la función deteriorada de APT1 contribuyó al riesgo de diabetes, los investigadores trabajaron con el Centro para el Descubrimiento de Fármacos de de dicha Universidad para evaluar e identificar compuestos que pueden aumentar la actividad de la enzima APT1. "Creemos que al aumentar la actividad de APT1, podríamos revertir este proceso y potencialmente evitar que las personas en riesgo progresen a la diabetes", indicó el citado investigador.

Semenkovich explicó, no obstante, que APT1 es solo un objetivo de tratamiento entre muchos. "Hay varias formas en que se puede desarrollar la diabetes tipo 2", señaló. "Esta enzima no es la respuesta, pero es una respuesta, y parece que tenemos algunas herramientas prometedoras que podrían evitar que algunas personas con prediabetes desarrollen diabetes", concluyó.